Системный подход в оценке фармакологического эффекта мексидола на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной и иммунной систем организма у больных псориазом

• Автор: Сергеева, Ольга Михайловна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 114 с. : 9 ил.

Принятые сокращения.
АОС- антиоксидантная система
ДИКЖ - дерматологический индекс качества жизни
ДИШС - дерматологический индекс шкалы симптомов
К - кортизол
JI - лейкоциты
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
Э - эозинофилы
CD20 - В-лимфоциты
CD3 - Т-лимфоциты
CD4 - Т-хелперы
CD8 - цитотоксические и супрессорные Т-лимфоциты Ig G - иммуноглобулин G Ig А - иммуноглобулин А Ig М- иммуноглобулин М
PASI - (Psoriasis Area and Severity Index), индекс площади псориатических поражений и тяжести процесса
Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современное состояние проблемы псориаза
1.2. Фармакотерапия псориаза
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика проведенного исследования
2.2. Характеристика исследуемого препарата
2.3. Дерматологические индексы
2.4. Методы исследования иммунного статуса
2.5. Методы исследования ПОЛ-АОС
2.6. Методы статистической обработки полученных результатов
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Глава 3. Клиническая характеристика больных псориазом
Глава 4. Состояние регуляторных систем организма у больных псориазом в стадии обострения до и после различных схем фармакотерапии
4.1. Состояние регуляторных систем организма у больных псориазом в стадии обострения до лечения
4.2. Изменение состояния регуляторных систем организма больных под влиянием традиционной и комплексной терапии с включением мексидола..62 Глава 5. Взаимоотношение функций разного биологического качества у здоровых и больных псориазом, лечившихся по разным схемам
5.1. Взаимоотношение показателей функций разного биологического качества у здоровых
5.2. Взаимоотношение показателей функций разного биологического качества у больных псориазом, до лечения
5.3. Взаимоотношение показателей функций разного биологического качества у больных псориазом, после традиционной и комплексной терапии в сравнении

Глава 6. Дифференцированный подход к фармакотерапии псориаза с применением мексидола
6.1. Особенности состояния регуляторных систем организма больных псориазом с поражением суставов до и после различных видов фармакотерапии
6.2. Методический подход к комплексной фармакотерапии с применением
мексидола
Заключение
Выводы
Список литературы

следует назначать больным с нарушением функции почек, гипертензией различного генеза, а также лицам с алкогольной и лекарственной зависимостью, нельзя комбинировать с другими цитостатистическими препаратами и ПУВА-терапией. При псориазе кортикостероиды показаны только при двух клинических формах дерматоза: эритродермия и
псориатический артрит, в случае отсутствия эффекта от лечения цитостатиками, ретиноидами, ПУВА-терапии и др. Столь узкие рамки использования этих препаратов связаны как с высокой частотой побочных явлений и осложнений, так и с большим риском трансформации обычных форм дерматоза в пустулезный псориаз. Вообще кортикостероидные препараты дают обычно лишь временный эффект, а рецидивы, как правило, протекают с большей остротой, экссудацией, распространенностью и невосприимчивостью к другим видам терапии. Поэтому лечение кортикостероидами принимает перманентный характер, сопровождается нередкими и острыми "эффектами отмены препаратов". Даже при коротких курсах гормонотерапии у ряда больных отмечаются нервные и психические сдвиги, возбудимость, расстройство сна, изжога, повышение АД, расстройство менструального цикла, обострение хронических инфекций и др. Значительной эффективностью при псориазе обладают синтетические производные витамина А (синтетические ретиноиды) - тигазон и неотигазон. Они воздействуют на патологически ороговевающий эпидермис, иммунную систему, обладают антинеопластическими свойствами.
Антикератинизирующий эффект проявляется подавлением пролиферации эпидермальных кератиноцитов, нормализацией дифференцирования неороговевающего эпителия, уменьшением сцепления роговых клеток. Последнее приводит к более быстрому их отшелушиванию, предотвращает образование роговых масс. Синтетические ретиноиды поддерживают нормальную скорость митоза в клетках эпидермиса и регулируют его толщину.