ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАННЕГО И ПОЗДНЕГО ЭНДОТОКСИКОЗА В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

• Автор: Нургалеева, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 225 с. : 76 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Состояние эндотоксикоза при терминальных состояниях
1.2. Роль микроциркуляторных нарушений в развитии эндотоксикоза при терминальных состояниях
1.3. Роль процессов свободнорадикального окисления в развитии
эндотоксикоза постреанимационного периода
1.4. Механизмы обезвреживания эндотоксинов в организме при терминальных состояниях
1.5. Роль углеводсодержащих полимеров соединительной ткани в патологии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Общая характеристика материала и методы моделирования терминальных состояний
2.2. Биохимические методы исследования
2.3. Биофизические методы исследования
2.4. Морфологические методы исследования
2.5. Статистические методы исследования
ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
3.1. Динамика восстановительных процессов у крыс после перенесенной клинической смерти при разных моделях умирания
3.2. Особенности умирания и течния постреанимационного периода после перенесенной кровопотери у собак
3.3. Оценка состояния эндотоксикоза постреанимационного периода при различных моделях умирания
3.4. Влияние перенесенной клинической смерти на содержание гормонов в постреанимационном периоде при различных моделях умирания у крыс

3.5. Цитокиновый профиль у крыс в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
3.5.1. Цитокиновый дисбаланс в постреанимационном периоде после пережатия сосудисто-нервного пучка
3.5.2. Цитокиновый дисбаланс после перенесенной клинической смерти от острой кровопотери
3.6. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в постреанимационном периоде при различных моделях умирания у крыс
3.6.1. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в крови
3.6.2. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в тканях мозга крыс
3.6.3. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в печени крыс
3.6.4. Состояние процессов свободно- радикального окисления в почках в постреанимационном периоде
3.6.5. Динамика процессов свободно-радикального окисления в тканях глазного яблока в постреанимационном периоде на различных моделях умирания
3.6.6. Состояние процессов свободно-радикального окисления в тканях сердца в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
3.6.7. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в тканях легких при различных моделях умирания
3.7. Состояние ферментов антирадикальной защиты в различные сроки
постреанимационного периода
3.8.Особенности метаболизма восстановленного глутатиона в
постреанимационном периоде у крыс при разных моделях умирания
3.9. Динамика содержания метаболитов оксида азота в постреанимационном периоде при различных моделях умирания

3.10. Динамика содержания углеводсодержащих биополимеров в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
3.11. Морфофункциональная характеристика микроциркуляции органов в постреанимационном периоде
3.11.1 Морфометрическая характеристика микроциркуляции пиальной оболочки собак после клинической смерти
3.11.2 Морфофункциональная характеристика микроциркуляторной сети головного мозга при двух моделях умирания у крыс
3.11.3 Динамика морфофункциональных изменений миокарда в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
3.11.4 Морфофункциональные изменения печени в постреанимационном периоде при двух моделях умирания
3.11.5 Морфофункциональная характеристика микроциркуляторных изменений брыжейки и кишечника в постишемическом периоде
3.11.6. Морфофункциональная характеристика почек в постреанимационном периоде при двух моделях умирания
3.11.7. Морфофункциональная характеристика легких в постреанимационном
периоде при двух моделях умирания у крыс
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

которая запускает цепь взаимосвязанных и взаимоотягощающих патологических процессов, формирующих синдром полиорганной недостаточности, приводит к формированию новой волны эндотоксемии на 5-7-е сутки постреани-мационного периода [93].
В процессах обезвреживания токсических факторов и в том числе ВНиСММ участвуют монооксигеназная детоксицирующая система печени [138, 158], иммунная [205] и выделительная системы (почки, желудочно-кишечный тракт, альвеолярный аппарат легких, потовые и сальные железы кожи). С их помощью удаляются из организма продукты деградации ксенобиотиков и антигенных субстанций [148, 233].
Установлено, что синдром эндогенной интоксикации часто сочетается с печеночной недостаточностью и гибелью гепатоцитов [422, 436], так как именно печеночные клетки играют основную роль в обезвреживании чужеродных ядов и микробных токсинов [149]. Накопление в крови токсических метаболитов, среди которых наиболее выраженным действием обладают неконъюгиро-ванный билирубин, желчные кислоты, аммоний, глутамин, стероиды, свободные жирные кислоты, меркаптаны, продукты кишечного происхождения - фенолы, индолы, скатолы [147], неизбежно сопровождают прогрессивание печеночной недостаточности.
При любом критическом состоянии содержимое кишечника является потенциальным источником для развития медиаторной агрессии с последующим развитием полиорганной недостаточности. Обзор доказательных материалов, опубликованных в 2005 году [330], подтвердил резкое повышение проницаемости кишечной стенки при критических состояниях, которое сопровождается ростом эндотоксемии и бактериемии. При поступлении эндотоксина из кишечника или иного очага инфекции в кровоток запускаются цитокиновые каскады, повышается продукция N0, что ведет к развитию полиорганной недостаточности по медиаторному механизму.
Состояние эндогенной интоксикации усугубляется нарушением детокси-кационных механизмов. Эти механизмы включают преимущественно 3 группы