+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Особенности участия белков S100b, HLDF, и аутоантител к ним в развитии цереброваскулярных осложнений гипертонической болезни

Особенности участия белков S100b, HLDF, и аутоантител к ним в развитии цереброваскулярных осложнений гипертонической болезни
  • Автор:

    Елистратова, Елена Игоревна

  • Шифр специальности:

    14.03.03

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2011

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    131 с. : 29 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.1.1. Механизмы регуляции артериального давления 
1.1.2. Молекулярные механизмы развития



ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ


1.1. Современные представления о молекулярных механизмах развития гипертонической болезни и ее цереброваскулярных осложнений

1.1.1. Механизмы регуляции артериального давления

1.1.2. Молекулярные механизмы развития

эссенциальной артериальной гипертонии


1.1.3. Молекулярные механизмы развития цереброваскулярных осложнений гипертонической
болезни
1.2. Факторы развития и гибели клеток в молекулярных механизмах развития гипертонической болезни и ее цереброваскулярных осложнений
1.2.1. Нейроспецифический белок БЮОЬ как регулятор функционирования нервной системы и маркер неврологических заболеваний
1.2.2. Фактор дифференцировки НЬНР - потенциальный регулятор функций сердечно-сосудистой системы
1.3. Нарушения нейро-иммунных взаимодействий при гипертонической болезни и ее цереброваскулярных
осложнениях
1.3.1. Состояние иммунной системы при гипертонической болезни и цереброваскулярной патологии
1.3.2. Аутоантитела к факторам развития и гибели клеток при гипертонической,болезни
и цереброваскулярной патологии

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Группы обследованных пациентов. Клинические и инструментальные методы обследования
2.2. Иммуно-биохимические методы обследования
2.3. Реактивы и оборудование
2.4. Статистические методы обработки данных
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. БЕЛКИ вЮОЪ, НЫ>Е И АУТОАНТИТЕЛА К БЮОЬ, НЬОРПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ЕЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ
3.1. Содержание белка БЮОЬ в сыворотке крови пациентов
с гипертонической'болезнью, церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим инсультом
3.2. Уровни идиотипических аутоантител к БЮОЬ в сыворотке крови пациентов с гипертонической болезнью, церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим
инсультом
3.3. Уровни антиидиотипических аутоантител к БЮОЬ
в сыворотке крови пациентов с гипертонической болезнью, церебральным гипертоническим кризом
и острым ишемическим инсультом
3.4. Содержание белка НЫЛ7 в сыворотке крови пациентов
с гипертонической болезнью, церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим инсультом
3.5. Уровни идиотипических аутоантител к НЬБР
в сыворотке крови пациентов с гипертонической болезнью, церебральным гипертоническим кризом и
острым ишемическим инсультом

3.6. Уровни антиидиотипических аутоантител к НЬОР в сыворотке крови пациентов с гипертонической болезнью, церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим инсультом

ГЛАВА 4. СОПОСТАВЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БЕЛКОВ 8100Ь, НЬНЕ И УРОВНЕЙ ИДИОТИПИЧЕСКИХ И АНТИИДИОТИПИЧЕСКИХ АУТОАНТИТЕЛ К НИМ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И НЕРВНОЙ СИСТЕМ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ЕЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
4.1. Сравнительный анализ содержания белка БЮОЬ, уровня идио/антиидиотипических аутоантител к Э ЮОЬ и динамики неврологических показателей у пациентов с церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим
инсультом
4.2. Сравнительный анализ содержания белка НЫЛ7, уровня идио/антиидиотипических аутоантител к НЫЛ7 и клинических показателей, отражающих функциональное состояние сердечнососудистой системы у пациентов с гипертонической болезнью; церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим инсультом
4.3. Сравнительный анализ содержания белка НЫЛ7, уровня идио/антиидиотипических аутоантител к НЫЛ7 и динамики неврологических показателей у пациентов с церебральным гипертоническим кризом и острым ишемическим
инсультом
ГЛАВА 5. ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ИЗУЧЕННЫХ И М МУНО-НЕЙРОХИМ И Ч ЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ^ ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ЕЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ
ОСЛОЖНЕНИЯМИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ,

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

соответствующий рецепторный аппарат (Морозов С.Г., и др., 2006; Olson J.K., Miller S.D., 2004; Engelhardt В., 2008; Riether C. et al., 2008). Взаиморегуляция нервной, эндокринной и иммунной систем определяет надежность их совместной деятельности. В то же время она создает риск развития функциональных расстройств общей системы при первичном нарушении какой-либо из подсистем. Такого рода расстройства можно определить как дизрегуляторную патологию, патогенез которой может быть первично связан с нервными, эндокринными или иммунными механизмами (Акмаев И.Г., 2002; Ганнушкина И.В., 2002; Корнева Е.А., 2005; Магаева
С.В., Морозов С.Г., 2005; Полетаев А.Б., 2008).
В настоящее время доказана возможность экспрессии модуляторов межклеточных взаимодействий иммунной системы (цитокинов)^ глиальными клетками в ЦНС. Выявлены рецепторы к нейромедиаторам и нейропептидам на иммуноцитах (Крыжановский Г.Н. и др., 2003; Казакова.Т.Е. и др., 2005; Рыбакина Е.Г., Корнева Е.А., 2005). Между клетками нервной и иммунной систем осуществляется постоянный обмен информацией. В качестве материальных носителей иммуно-нейрональных взаимодействий могут выступать нейротропные ауто-АТ, в частности к. нейромедиаторам, активно транспортируемые через ГЭБ (путем связывания с различными рецепторами и последующей интернализацией) и другие продукты активированных лимфоцитов и макрофагов (Sas A. et al., 2008). В условиях патологии ауто-АТ могут выполнять различные функции: быть свидетелями патологического процесса, вызывать патологию (аутоиммунные заболевания), играть защитную и санирующую роль (Морозов С.Г. и др., 2005; Полетаев А.Б., 2010).
Согласно сетевой теории регуляции иммунитета (теории иммунологической сети), предложенной N.K. Jeme и подтвержденной исследованиями последних десятилетий, иммунная система здорового человека продуцирует ауто-АТ ко всем антигенам собственного организма (Jeme N.K., 1974). В крови здоровых людей обнаружены сотни видов

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.151, запросов: 967