НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА В ФОРМИРОВАНИИ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА

• Автор: Захаркин, Александр Георгиевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 326 с. : 95 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита
1.2 Значение мембранодеструктивных явлений в патогенезе хронического пародонтита
1.3 Антиоксиданты в фармакокоррекции мембранодеструктивных явлений при хроническом пародонтите
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3 НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ
3.1 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите различной степени тяжести
3.1.1 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести ЗЛ.2 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести 3.1.3 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при тяжелом хроническом пародонтите
3.2 Выраженность эндогенной интоксикации при различной тяжести хронического пародонтита
3.2.1 Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.2.2 Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.2.3 Выраженность эндогенной интоксикации при тяжелом хроническом пародонтите
3.3 Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при
хроническом пародонтите
3.3.1. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.3.2. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.3.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при тяжелом хроническом пародонтите
3.4. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при различной тяжести хронического пародонтита
3.4.1. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.4.2. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.4.3. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при тяжелом хроническом пародонтите
3.5. Функциональная активность форменных элементов крови при различной тяжести хронического пародонтита
3.5.1. Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.5.2 Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.5.3 Функциональная активность форменных элементов крови при тяжелом хроническом пародонтите
3.6. Сопряженность функционально-метаболического состояния тканей пародонта и липидных модификаций в плазме и форменных элементов крови
Глава 4 ЦИТОФЛАФИН В КОРРЕКЦИИ ЛИПИДНОГО

МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ
4.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите различной степени тяжести на фоне применения цитофлавина
4.1.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.1.2. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.1.3. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при тяжелом хроническом пародонтите
4.2. Выраженность эндогенной интоксикации при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения цитофлавина
4.2.1. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.2.2. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.2.3. Выраженность эндогенной интоксикации при тяжелом хроническом пародонтите
4.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите на фоне применения цитофлавина
4.3.1. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.3.2. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.3.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при тяжелом хроническом пародонтите

способствует росту тромбопластической активности тромбоцитов, нарушению реологических свойств крови (адгезии и агрегации! и запуску каскада гемостазиологических реакций, что, в конечном итоге, приводит к гиперкоагуляции, микротромбообразованию и нарушению питания тканей (Власов А.П. и др., 2004; Mellion В.Т. et al., 1981), в первую очередь мозга, развитию ишемической энцефалопатии и кровоизлияний. Помимо регуляции и поддержания гемостаза тромбоциты участвуют в межклеточных взаимодействиях, синтезируя и высвобождая различные биологически активные вещества. Они стимулируют хемотаксис нейтрофилов и генерацию ими АФК.
Так как на клеточном уровне изменения проявляются значительно раньше, чем на органном и организменном, то весьма актуальным является анализ морфофункционального состояния лимфоцитов при различных патологических состояниях и, в частности, при ХП (Зенков Н.К. и др., 1999; Межгихов Т.Н. и др., 1999; Чичук Т.В. и др., 1999; Зинкин В.Ю., Годков М.А., 2004; Шкапова Е.А. и др., 2004).
Лимфоциты - это одноядерные клетки, небольшого диаметра, различающиеся по своим функциям и свойствам клеточной мембраны. Среди них выделяют В-клетки, Т-клетки и 0-клетки (нулевые клетки, или ни В, ни Т). В-лимфоциты созревают у человека в костном мозге, после чего мигрируют в лимфоидные органы. Они служат предшественниками плазматических клеток. Трансформация В-клеток в плазматические клетки происходит в присутствии Т-клеток. Созревание Т-клеток начинается в костном мозге, где образуются протимоциты, которые затем мигрируют в вилочковую железу, где дифференцируются в Т-лимфоциты, выполняющие различные функции. Они синтезируют факторы активации макрофагов, факторы роста В-клеток и интерфероны. Среди Т-лимфоцитов есть клетки-хелперы, стимулирующие образование антител В-клетками, и есть клетки-супрессоры, подавляющие функции В-клеток и синтезирующие фактор роста Т-клеток - интерлейкин-2. 0-клетки отличаются от В- и Т-клеток тем, что у