+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:35
На сумму: 17.465 руб.

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Изменение функциональных свойств диафрагмальной мышцы в условиях белковой сенсибилизации

  • Автор:

    Фархутдинов, Альберт Мансурович

  • Шифр специальности:

    14.03.03

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Нижний Новгород

  • Количество страниц:

    114 с. : 9 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сенсибилизация и функциональное состояние скелетной мышцы
1.2. Сокращение изолированной скелетной мышцы на агонист
1.3. Мышь как объект исследования в нервно-мышечной физиологии
1.4. Механизмы неквантовой секреции ацетилхолина в скелетных мышцах
1.5. АТФ как регулятор функциональных свойств скелетных мышц
1.6. Участие АТФ в регуляции иммунного ответа
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика экспериментального материала
2.2. Метод регистрации сократительных свойств изолированных препаратов скелетной мышцы
2.3. Изучение неквантовой секреции ацетилхолина в концевой пластинке поперечно-полосатых мышц
2.4. Метод сенсибилизации животных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изучение сокращения изолированной скелетной мышцы на агонист
3.2. Сократительные свойства полоски диафрагмальной мышцы мыши
на холиномиметик
3.3. Влияние белковой сенсибилизации на функциональные свойства диафрагмальной мышцы мыши

3.4. Механизмы влияния АТФ на сократительную функцию препарата
диафрагмальной мышцы мыши
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ТЕКСТЕ
АГ — Антиген
АТ - Антитело
АТФ - Аденозинтрифосфорная кислота
Ах - Ацетилхолин
ДРП - Длинный разгибатель пальцев
КМ — Камбаловидная мышца
Кх - Карбахолин
МВ - Мышечное волокно
МП - Мембранный потенциал
ОА - Яичный альбумин
ПД - Потенциал действия
ПКА - Пассивная кожная анафилаксия
Са — Кальций
СМ - Скелетная мышца
СР - Саркоплазматический ретикулум
ХР — Холинорецептор
цАМФ — Циклический 3'5'-аденозинмонофосфат ЭМС — Электромеханическое сопряжение 1Ь - Интерлейкин

диафрагмальная мышца крысы [108], скелетные мышцы лягушки [67], сфинктер радужной оболочки кролика [120]. Взаимодействие пуринов с постсинаптическими рецепторами — Са2+-зависимое и может включать в себя связывание с аллостерическим сайтом на рецептор-канальном комплексе.
Хотя было доказано, что АТФ хранился и высвобождался вместе с Ах в терминале двигательного нерва, пурины не считались ко-трансмиттерами. Считалось, что это лишь молекула, включенная в везикуле Ах. Анализ 31Р-14МК синаптических везикул из электрического органа рыбы торпеды показал общее хранение АТФ с Ах при кислом pH [115]. Высвобождение Ах и АТФ из электрического органа торпеды тормозится удалением внеклеточного Са2+ или добавлением антагониста кальмодулина — трифлюоперазина, следовательно, Ах и АТФ выпускаются экзоцитозом из синаптических везикул [191].
Изолированная синаптическая везикула электрического органа торпеды содержит 200,000 молекул Ах и 24,000 молекул АТФ, также присутствуют небольшое количество АДФ (10% от содержащегося АТФ), а также следы АМФ.
Последние исследования выявили некоторые детали механизма, лежащего в основе выпуска АТФ из мотонейронных терминалей. Например, возбуждающие аденозиновые А2д рецепторы вероятно сосуществуют с тормозными рецепторами (А]) в нервно-мышечном синапсе крысы, совместно регулируя вызванное освобождение Ах.
Баланс между торможение и облегчением зависит от частоты стимулирования [97] двигательного нерва. Доказано, что АТФ через рецепторы Р2у, а не аденозин, тормозит неквантовый спонтанный выпуск Ах на нервно-мышечном синапсе мыши [98, 119] и квантовый выпуск у лягушки [119].
Также было показано, что в раннем развитии нервно-мышечного синапса АТФ воздействует на Р2х рецепторные ионные каналы как со-

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.225, запросов: 1526