Влияние экспериментальной нитритной и нитратной интоксикации на функции почек у крыс

• Автор: Козаева, Экка Гурамовна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 131 с. : 45 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЙ, МЕТАБОЛИЗМ И ВЛЯИНИЕ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ КИСЛОРОДСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ АЗОТА - НИТРИТОВ, НИТРАТОВ И ОКСИДА АЗОТА (обзор литературы)
1.1. Метаболизм и механизмы действий оксида азота
1.2. Метаболизм и механизмы действий нитритов и нитратов в эритроцитах
1.3. Метаболизм и механизмы действий оксида азота, нитритов и нитратов на сердечно-сосудистую систему
1.4. Метаболизм и влияние оксида азота, нитритов и нитратов на другие органы и системы
1.5. Метаболизм и влияние оксида азота, нитритов и нитратов на функции почек и водно-солевой обмен
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2. ОПИСАНИЕ МЕТОДИК, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ
2.2.1. Определение креатинина в плазме крови и моче
2.2.2. Определение белка в моче
2.2.3. Определение общего белка плазмы крови
2.2.4. Определение мочевины в плазме крови, моче и слоях ткани почек
2.2.5. Определение натрия и калия в плазме крови, моче и ткани слоев почек
2.2.6. Определение содержания гемоглобина в крови
2.2.7. Определение содержания свободного гемоглобина в плазме крови
2.2.8. Определение содержания метгемоглобина в крови... 50 2.2.9 Определение скорости почечного кровотока

2.2.10 Приготовление морфологических препаратов.
2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
2.4. ФОРМУЛЫ И РАСЧЁТЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ РАБОТЫ ПОЧЕК
ГЛАВА 3. СОЗДАНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЕЙ НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, ГЕМАТОЛГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК
3.1. СОЗДАНИЕ НА КРЫСАХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЕЙ НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
3.2. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У КРЫС С НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
3.2.1. Содержание гемоглобина, метгемоглобина и
свободного гемоглобина в крови у крыс с нитритной и нитратной интоксикацией
3.3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ' ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕК КРЫС С НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ
ГЛАВА 4. ВОДОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК КРЫС
С НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
4.1. ВОДНЫЙ И СПОНТАННЫЙ ДИУРЕЗ
4.1.1 Водный и спонтанный диурез у крыс с нитритной интоксикацией
4.1.2 Водный и спонтанный диурез у крыс с нитратной интоксикацией
4.2. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ У КРЫС С НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
4.2.1 Основные процессы мочеобразования у крыс с
хронической нитритной интоксикацией

4.2.2 Основные процессы мочеобразования у крыс с
хронической нитратной интоксикацией
4.3. СТЕПЕНЬ ПРОТЕИНУРИИ И СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ У КРЫС С НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
4.3.1 Степень протеинурии и содержание общего белка в плазме крови у крыс с нитритной интоксикацией
4.3.2 Степень протеинурии и содержание общего белка в плазме крови у крыс с нитратной интоксикацией
ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ
ГЛАВА 5. МЕХАНИЗЫ ВОДОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
ПОЧЕК ПРИ НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
5.1. ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК У КРЫС ПРИ'. НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
5.2. СОСТОЯНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНО-МОЧЕВИННОГО ПРОФИЛИ СЛОЁВ ТКАНИ ПОЧЕК КРЫС С НИТРИТНОЙ
5.3. СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВИНЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ЕЁ ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ У КРЫС С НИТРИТНОЙ
5-4- ВЛИЯНИЕ НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА
КОНЦЕНТРИРУЮЩУЮ СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК
5.4.1 Чувствительность почек крыс с нитритной интоксикацией к антидиуретическому гормону (антидиуретический эффект минирина)
5.4.2 Чувствительность почек крыс с нитритной интоксикацией к диуретикам (диуретический эффект фуросемида)
ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ
ГЛАВА 6. ИОНОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК КРЫС
С НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
6.1. ВЛИЯНИЕ НИТРИТНОЙ И НИТРАТНОЙ
ИНТОКСИКАЦИЙ НА ОБМЕН НАТРИЯ
6.1.1 Влияние нитритной интоксикацией на обмен натрия .
6.1.2. Влияние нитратной интоксикаций на обмен натрия

ния, выраженную вазоконстрикцию в почках с уменьшением клубочковой капиллярной ультрафильтрации [113,216]. Со временем повышение артериального давления приводило к возникновению почечной недостаточности, проявляющейся протеинурией и развитием гломерулярного склероза. Все эти изменения удавалось уменьшить инфузией Ь-аргинина [216].
Совершенно иные изменения уровня артериального давления имеют место при резком избытке синтеза оксида азота. При этом может возникнуть выраженная общая гипотензия вплоть до развития коллапса. Доказана роль резкого повышения синтеза оксида азота в патогенезе септического, эндотоксическо-го, геморрагического шока [196,216,232]. Гиперпродукция макрофагами оксида азота является причиной развития гипертонии у больных с почечной недостаточностью, длительное время находившихся на гемодиализе [115]. Избыток оксида, азота является одной из главных причин уремических геморрагий; которые удавалось устранить назначением ингибиторов И0-синтетазы [204].
Особое место с точки зрения патологии почек занимают мезангиальные клетки, стимуляция которых цитокинами усиливает выделение оксида азота, [60,121,197], хотя длительная их стимуляция тормозила, вызываемое ангиотензином II, сокращение [198]. Аналогичное повышение оксида азота мезангиаль-ными клетками имело место в условиях эндотоксемии и воспаления, при стимуляции липополисахаридами и интерфероном. Мезангиальные клетки могут играть существенную роль в патогенезе гломерулонефрита, хотя инфильтрация макрофагами клубочков при этом имеет не менее важное значение. При активном нефрите Неушапп (модель мембранозного гломерулонефрита) главным источником оксида азота являются макрофаги, так как на 250 мезангиальных клеток.
Изменения синтеза оксида азота играют важную роль в развитии диабетической нефропатии, когда эндотелий подвергается резким изменениям, в результате чего оксид азот зависимые вазодилататоры теряют свои сосудорасширяющие свойства и могут даже вызывать парадоксальный сосудосуживающий эффект [60,121,169]. У животных в начальной стадии диабета содержание ок-