Закономерности изменения пула свободных аминокислот в биологических жидкостях у детей с аутизмом

• Автор: Старовойтова, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 148 с. : 4 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Современные литературные данные по аминокислотам,
их метаболитам и основным функциям в организме в норме и при патологии (обзор литературы)
1.1. Роль аминокислот и их метаболитов
В функционировании нервной системы
1.1.1. Общие данные
^ ^ 2 Возбуждающие нейромедиаторные
аминокислоты
1.1.3. Тормозные нейромедиаторные аминокислоты
1.1.4. Незаменимые и некоторые заменимые аминокислоты - краткие представления (триптофан, тирозин, фенилаланин, метионин, цистеин, гистидин, аргинин и их метаболиты)
1.2. Аминокислоты и их метаболиты при аутистических расстройствах
1.3. Вопросы этиологии, патогенеза
и морфофункциональных изменений у детей с аутизмом
1.4. Клиническая картина синдрома Каннера
и синдрома Аспергера
ГЛАВА 2. Объекты и методы исследования
2.1. Общая характеристика групп наблюдения

2.2. Клинико-анамнестический метод
2.3. Методы определения аминокислот и их метаболитов
В сыворотке крови и моче
2.4. Методы статистического анализа используемые
в диссертации
ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждение, особенности соматического и психоневрологического статуса у детей
с аутизмом
3.1. Особенности генетического, анте- и перинатального
анамнеза

3.2 Особенности физического развития детей с аутизмом
в зависимости от возраста
3.3. Особенности соматических нарушений у обследуемых
Детей
3.4. Психоневрологические особенности детей с синдромом Аспергера и Каннера
ГЛАВА 4. Результаты исследования пула свободных аминокислот
в биологических жидкостях у детей с синдромами Аспергера и Каннера
4.1. Изменения содержания незаменимых аминокислот
в биологических ЖИДКОСТЯХ у обследуемых детей
4.2. Изменения содержания заменимых аминокислот
В биологических ЖИДКОСТЯХ у обследуемых детей £
4.2.1. Изменения содержания возбуждающих и тормозных медиаторных аминокислот
в биологических жидкостях у обследуемых детей .
4.3. Математические модели и наиболее информативные нарушения в незаменимых, заменимых, в том числе медиаторных, аминокислотах у детей с синдромами Аспергера и Каннера
4.3.1. Математические модели наиболее информативных нарушений в пуле свободных аминокислот при синдроме Аспергера
4.3.2. Математические модели наиболее информативных нарушений пула свободных аминокислот обмена у детей с синдромом
Каннера
4.3.3. Математическая модель закономерностей нарушений пула аминокислот у детей
с синдромом Аспергера и Каннера
4.3.4. Модель закономерностей нарушений свободных аминокислот у детей, описывающих максимально выявленные различия между всеми тремя изучаемыми группами
ГЛАВА 5. Патогенетически обоснованные методы коррекции
аутистических расстройств
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ГК - группа контроля
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДА - детский аутизм
жкт — желудочно-кишечный тракт
ис - иммунная системы
Ккр, н/з (ГК,СА) - каноническая величина, кровь, незаменимые аминокислоты
КГ - контрольная группа
Км, зам - моча, заменимые аминокислоты
Ккр, мед — кровь, медиаторные аминокислоты
МТ - металлотионеины
РДА - ранний детский аутизм
СА - синдром Аспергера
СК — синдром Каннера
ПВО - перивентрикулярная область
ПВО - перивентрикулярная область
УПБ -угроза прерывания беременности
ЦНС - центральная нервная система
ФР -физическое развитие
ШОА - М-метил-Э-аспарагиновая кислота

Патологическая система способна к закреплению через пластические процессы и, как правило, не исчезает после обратного развития вызванных ею расстройств поведения, эмоций, нарушений гомеостаза и недостаточности полезного приспособительного результата функциональных систем. Механизм закрепления системы — это положительные внутрисистемные связи в патологической системе. Обратные положительные связи - специфический механизм самоподдержания активности патологической системы. Особенно облегченно патологическая система формируется при действии модально-специфических для нее раздражителей, т.е. адекватных рецепторам ее афферент. Патологические системы могут подавлять друг друга. При обратном развитии одной патологической системы может реактивироваться другая [Основы патологической физиологии ..., 2001; Дизрегуляционная патология ..., 2009].
Детский аутизм — это патологическая система, которая в свою очередь запускает другие патологические системы, возможно, поэтому при данной патологии много «сопутствующих» заболеваний. Если рассматривать синдром Аспергера и Каннера как патологические системы, то при синдроме Асперге-ра она обратимая, а при синдроме Каннера более устойчивая и, можно полагать, необратимая.
Аутистические расстройства у детей, некоторые аспекты
Детский аутизм — нарушение психического развития, характеризующееся аутистической формой контактов с окружающими, расстройствами речи и моторики, стереотипностью деятельности и поведения, приводящими к нарушениям социального взаимодействия [Рук-во по психиатрии ..., 1999].
Аутизм характеризуется ригидностью и сужением различных видов когнитивной деятельности (памяти, мышления, речи) и психоэмоциональной сферы, особенно ярко проявляющихся в межличностных отношениях и социальной сфере [БашинаВ.М., 1999; 11арт I., 1997]. В его основе лежит снижение скорости переключения внимания между слуховыми и зрительными стимулами, расстройство глазодвигательной реакции и связанное с ними нару-