Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза

• Автор: Харинцева, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 311 с. : 15 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Экссудативно-геморрагические поражения сетчатки
1.2. Процессы перекисного окисления липидов при экссудативногеморрагических поражениях сетчатки........ут^ж,.-.г....-...-
1.3. Содержания про- и противоспалительных цитокинов при заболеваниях глаз
1.4. Состояние системы комплимента при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки
1.5. Биологические эффекты пептидных биорегуляторов
Глава II. Материалы и методы исследований
2.1. Методы получения биологических материалов
2.2. Методы изучения врожденного и адаптивного иммунитета
2.3. Методы исследования коагуляционной активности крови и слезной жидкости
2.4. Методы изучения показателей липидного обмена и системы «ПОЛ-антиоксиданты»
2.5. Методы исследования зрительных функций больных с экссудативногеморрагическими поражениями сетчатой оболочки
2.6. Статистический анализ
2.7.Характеристика больных с экссудативно-геморрагическими
поражениями сетчатой оболочки
Глава III. Особенности врожденного и адаптивного иммунитета при экссудативно-геморрагических поражениях
сетчатки
Глава IV. Содержание некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у пациентов с экссудативно-

геморрагическими поражениями сетчатки
Глава V. Состояние сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза и фибринолиза у больных с экссудативно-геморрагическими
поражениями сетчатки
Глава VI. Процессы свободнорадикального окисления при
экссудатившьгеморрагических заболеваниях сетчатой оболочки
Глава VII. Морфофункциональные изменения при экссудативногеморрагических поражениях сетчатой оболочки
Глава VIII. Зрительные функции у пациентов с экссудативногеморрагическими поражениями сетчатой оболочки глаза
Глава IX. Отдаленные результаты применения пептидных
биорегуляторов
Глава X. Корреляционный и многофакторный анализ в прогнозе
развития экссудативных поражений сетчатой оболочки
Обсуждение результатов исследования
Выводы
Список литературы

Список сокращений АОА - антиокислительная активность АО - антиоксиданты АТФ - аденозинтрифосфат АТ - III - антитромбин III
АФК - активные формы кислорода _
В ИМ - внутренняя пограничная мембрана
ГП -глутатионпероксидаза
дзн - диск зрительного нерва
дмо - диабетический макулярный отек
др - диабетическая ретинопатия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИРМА - интраретинальная микрососудистая аномалия
мд - макулярная дегенерация
ним ■ - наружная пограничеая мембрана
окт- оптическая когерентная томография
пол - перекисное окисление липидов
пкч - пространственная контрастная чувствительность
пэс - пигментный эпителий сетчатки
пэч - порог электрической чувствительности
сгк - слой ганглиозных клеток
сд - сахарный диабет
сж - слезная жидкость
СНВ - слой нервных волокон
сод - супероксиддисмутаза
СРО - свободно - радикальное окисление
ТБК - тиобарбитуровая кислота
твс - тромбозы вен сетчатки
ФАГ - флюоресцентная ангиография

свертывания крови [95, 364].
У здоровых людей он обнаружен в секретах некоторых желез: половых, слезных и слюнных [176, 231, 387]. Уровень интерлейкин-8 в секретах этих желез достигает 5 нг/мл, причем эпителиальтные клетки некоторых из них содержат преформированный интерлейкин-8, готовый к быстрой секреции.
Фактор некроза опухоли представлен двумя клеточными медиаторами: кахектином (TNF-a) и лимфотоксином (TNF-ß). Данный цитокин может существовать в виде димера, триммера, пентамера и мультимеров большого порядка. Активная форма кахектина представлена триммером с бета-структурой [372, 379]. Связывание TNF-a с рецепторами приводит к активации факторов транскрипции (ядерного фактора Каппа В - NF-kB, АР-1, JNK), которые, в свою очередь, регулируют активность нескольких генов, кодирующих синтез других провоспалительных цитокинов и медиаторов [397]. Поэтому считается, что TNFa является ключевым медиатором иммуновоспалительного процесса [95]. TNF представляет собой полипептид с молекулярной массой около 17кДа (состоит из 157 аминокислот). Обе фракции обладают приблизительно одинаковыми биологическими свойствами и воздействуют на одни и те же клеточные рецепторы. TNFa секретируется моноцитами и макрофагами, Th,, эндотелиальными и гладкомышечными клетками, кератиноцитами, NK-лимфоцитами, нейтрофилами, астроцитами, остеобластами и др. В меньшей степени TNFa образуется некоторыми опухолевыми клетками. Главный индуктор синтеза TNFa — бактериальный липополисахарид, а также другие компоненты бактериального происхождения. Кроме того, синтез и секрецию TNFa стимулируют цитокины: IL-1, IL-2, GM-CSF и др. Ингибируют синтез TNF IL-4, IL-10, G-CSF, TGFß и др.
Под воздействием TNFa осуществляется синтез IL-1 и IL-6. Кроме того, он служит хемоаттрактантом для нейтрофилов, активирует макрофаги, а также стимулирует пролиферацию Т- и В-лимфоцитов [401].
TNFa также способствует ангиогенезу и экспрессии адгезивных