+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей

Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей
  • Автор:

    Абдулаев, Хусаин Тахирович

  • Шифр специальности:

    14.03.03

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Владикавказ

  • Количество страниц:

    89 с. : 8 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
Глава 1. Патофизиологические изменения при острой 
1.1. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере


Оглавление

Список использованных сокращений


Введение

Глава 1. Патофизиологические изменения при острой


кровопотере

1.1. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере

1.2.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

1.3.Изменения кислородного баланса при острой массивной


кровопотере

Глава 2. Материал и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований


3.1 .Показатели центральной гемодинамики у больных
1 группы
3.2. Показатели кислородного баланса у больных 1 группы
Резюме к главе
3.3. Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы
3.3.1. Показатели центральной гемодинамики
3.3.2. Показатели кислородного баланса
Резюме к главе
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список использованных сокращений
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
АД - артериальное давление
ГЭК - гидроксиэтилкрахмал
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия
КТ [ ТС - кислотно-щелочное состояние
ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение
МОК - минутный объем кровообращения
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
ОЦК - объем циркулирующей крови
СИ - систолический индекс
ЧСС - частота сердечных сокращений
У О - ударный объем
Яр02 - насыщение гемоглобина крови кислородом
Введение Актуальность проблемы
Кровопотеря - одна из первых причин смертности, с чем столкнулись живые существа в процессе зарождения и эволюции. Острую кровопотерю можно отнести к типовым патологическим процессам, так как она имеет стадийность с включением различных функциональных систем, направленных на остановку кровотечения, восстановление гомеостаза и, в конечном итоге, на предотвращение гибели особи. В природе у животных заложены основные своеобразные алгоритмы для выживания организма при острой кровопотере : остановка кровотечения (зализывание раны), восстановление объема циркулирующей жидкости (обильное питье) и снижение метаболизма (нахождение в прохладной норе). В клинике при лечении больных с острой кровопотерей используются принципиальные те же подходы.
Кровопотеря представляет собой состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций (А.И.Воробьев ., 2001; R.A. Manji et al, 2009).
Впервые подробные патофизиологические механизмы кровопотери были рассмотрены в экспериментах на животных и на изолированных сердечнососудистых препаратах в середине 50-х годов прошлого века К.Уиггерсом (1957).
Основная проблема, которая возникает при острой массивной кровопотери в организме - развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г.А.Рябов, 1988). Кислородное голодание тканей, по мнению ряда авторов (А.П. Зильбер, 2000), происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно, при острой массивной кровопотере первая и главная задача состоит не в том, чтобы добавить в циркуляцию крови гемоглобина, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

Также , исходя из полученных данных, можно сказать, что динамика показателей центрального кровообращения соответствует тяжести состояния и не вызывает существенных нареканий в плане прогноза.
Таблица
Динамика показателей центральной гемодинамики у больных 1 группы
Показатели При поступлении 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки
УО 60,6+5.2 46,6±4,6* 49,5+3,8* 54,4+4,7 54,5±5,2 53,4+5
МОК 4390+320 4600+380 4200+380 4110+320 4120+300 4080+300
СИ 3,4+0,4 2,0+0,2* 2,1+0,2* 2,4+0,3* 2,5+0,3 2,5+0
опсс 980±100 2180±160* 2190+170* 1860+170* 1600+120* 1280±110
* Р<0,05 по отношению к нормальной величине ( 1-й столбик)
Далее нами было решено проследить динамику показателей кровообращения у выживших и погибших больных. Из 68 больных 1 группы погибло 14 пациентов, то есть 20 %. В таблице 3 отражены сроки гибели больных от острой массивной кровопотери по дням исследования. В подгруппу 1А вошли выжившие больные ( 54 больных), в подгруппу 1В - погибшие ( 14 больных). Из таблицы 3 видно, что больные подгруппы 1В погибли в первые трое суток после поступления в клинику, поэтому при дальнейшем анализе все данные по больным подгруппы 1В приводятся только до первых трех суток включительно.
Как видно из данных, представленных в таблице 4, в группе 1 В, несмотря на проводимую интенсивную терапию, показатели артериального давления (

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.113, запросов: 967