+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Патофизиологические механизмы нарушения гемодинамики и кислородного обмена как основа для разработки алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей

  • Автор:

    Абдулаев, Хусаин Тахирович

  • Шифр специальности:

    14.03.03

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Владикавказ

  • Количество страниц:

    89 с. : 8 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Оглавление
Список использованных сокращений
Введение
Глава 1. Патофизиологические изменения при острой
кровопотере
1.1. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере
1.2.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
1.3.Изменения кислородного баланса при острой массивной
кровопотере
Глава 2. Материал и методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 .Показатели центральной гемодинамики у больных
1 группы
3.2. Показатели кислородного баланса у больных 1 группы
Резюме к главе
3.3. Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы
3.3.1. Показатели центральной гемодинамики
3.3.2. Показатели кислородного баланса
Резюме к главе
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список использованных сокращений
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
АД - артериальное давление
ГЭК - гидроксиэтилкрахмал
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия
КТ [ ТС - кислотно-щелочное состояние
ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение
МОК - минутный объем кровообращения
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
ОЦК - объем циркулирующей крови
СИ - систолический индекс
ЧСС - частота сердечных сокращений
У О - ударный объем
Яр02 - насыщение гемоглобина крови кислородом
Введение Актуальность проблемы
Кровопотеря - одна из первых причин смертности, с чем столкнулись живые существа в процессе зарождения и эволюции. Острую кровопотерю можно отнести к типовым патологическим процессам, так как она имеет стадийность с включением различных функциональных систем, направленных на остановку кровотечения, восстановление гомеостаза и, в конечном итоге, на предотвращение гибели особи. В природе у животных заложены основные своеобразные алгоритмы для выживания организма при острой кровопотере : остановка кровотечения (зализывание раны), восстановление объема циркулирующей жидкости (обильное питье) и снижение метаболизма (нахождение в прохладной норе). В клинике при лечении больных с острой кровопотерей используются принципиальные те же подходы.
Кровопотеря представляет собой состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций (А.И.Воробьев ., 2001; R.A. Manji et al, 2009).
Впервые подробные патофизиологические механизмы кровопотери были рассмотрены в экспериментах на животных и на изолированных сердечнососудистых препаратах в середине 50-х годов прошлого века К.Уиггерсом (1957).
Основная проблема, которая возникает при острой массивной кровопотери в организме - развитие тканевой гипоксии, длительное существование которой является основой формирования органной дисфункции и недостаточности (Г.А.Рябов, 1988). Кислородное голодание тканей, по мнению ряда авторов (А.П. Зильбер, 2000), происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно, при острой массивной кровопотере первая и главная задача состоит не в том, чтобы добавить в циркуляцию крови гемоглобина, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

Также , исходя из полученных данных, можно сказать, что динамика показателей центрального кровообращения соответствует тяжести состояния и не вызывает существенных нареканий в плане прогноза.
Таблица
Динамика показателей центральной гемодинамики у больных 1 группы
Показатели При поступлении 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки
УО 60,6+5.2 46,6±4,6* 49,5+3,8* 54,4+4,7 54,5±5,2 53,4+5
МОК 4390+320 4600+380 4200+380 4110+320 4120+300 4080+300
СИ 3,4+0,4 2,0+0,2* 2,1+0,2* 2,4+0,3* 2,5+0,3 2,5+0
опсс 980±100 2180±160* 2190+170* 1860+170* 1600+120* 1280±110
* Р<0,05 по отношению к нормальной величине ( 1-й столбик)
Далее нами было решено проследить динамику показателей кровообращения у выживших и погибших больных. Из 68 больных 1 группы погибло 14 пациентов, то есть 20 %. В таблице 3 отражены сроки гибели больных от острой массивной кровопотери по дням исследования. В подгруппу 1А вошли выжившие больные ( 54 больных), в подгруппу 1В - погибшие ( 14 больных). Из таблицы 3 видно, что больные подгруппы 1В погибли в первые трое суток после поступления в клинику, поэтому при дальнейшем анализе все данные по больным подгруппы 1В приводятся только до первых трех суток включительно.
Как видно из данных, представленных в таблице 4, в группе 1 В, несмотря на проводимую интенсивную терапию, показатели артериального давления (

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.089, запросов: 967