Бактериофиксирующая активность эритроцитов в отношении вакцинных штаммов возбудителей чумы, сибирской язвы, туляремии, бруцеллеза и обоснование ее роли в патогенезе данных заболеваний

• Автор: Оборин, Виктор Афанасьевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 261 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
введение..
ГЛАВАМ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЧУМЫ, СИБИРСКОЙ? ЯЗВЫ; ТУЛЯРЕМИИ; БРУЦЕЛЛЕЗА, ВЫЗЫВАЕМЫХ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, РОЛЬ АДГЕЗИИ И ЭРИТРОЦИТОВ В ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
1.1. Общая характеристика чумы, сибирской язвы, туляремии и бруцеллеза
1.2. Строение микробных клеток и основные патогенные свойства
V. реу/и, В. амкгааз, Ж ййагет '^ и В. теШеп$1$
1.3. Клиническая картина и патогенез заболеваний при чуме, , сибирской язве, туляремии, и бруцеллезе у людей и животных
1.4. Значение адгезии в жизнедеятельности микроорганизмов
1.4.1. Современное представление об адгезивных свойствах
микроорганизмов бактериальной природы
1.4.2., Методы изучения адгезивных свойств микроорганизмов бактериальной природы ,
1.5. Роль эритроцитов в развитии инфекционного процесса
1.5.1. Строение и основные функции эритроцитов ..,
1.5.2. Участие эритроцитов в реализации иммунного и инфекционного процессов
1.6. Перспективы и возможности адресной доставки антибактериальных препаратовпри лечении инфекционных заболеваний
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Использованные штаммы микроорганизмов
2.2. Питательные среды

2.3. Реактивы, растворы, антибиотики и препараты крови
2.4. Экспериментальные животные
2.5. Оборудование и техника измерений
2.6. Приготовление суспензий бактерий и эритроцитов
2.7. Обработка эритроцитов формалином и танином
2.8. Получение сыворотки и плазмы крови человека
2.9. Определение1 уровня адгезии бактерий к эритроцитам
традиционными методами
2.1.10. Оценка гидрофобных свойств и гемагглютинирующей активности бактерий
2.11. Обработка бактерий трипсином
2.12. Определение электрофоретической подвижности эритроцитов и микробных клеток
2.13. Статистическая обработка экспериментальных данных
ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ФИКСИРУЮЩЕЙ АКТИВНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ В ОТНОШЕНИИ МИКРООРГАНИЗМОВ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ С ПОМОЩЬЮ
ТРАДИЦИОННЫХ МЕТОДОВ
ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА ФОТОКОЛОРИМЕТРИЧЕСКОГО МЕТОДА И МОДИФИКАЦИЯ МЕТОДА ГЕМОСКАНИРОВАНИЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФИКСИРУЮЩЕЙ АКТИВНОСТИ
ЭРИТРОЦИТОВ В ОТНОШЕНИИ БАКТЕРИЙ
ГЛАВА 5. ФИКСИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ ЛЮДЕЙ И ЖИВОТНЫХ В ОТНОШЕНИИ МИКРОБНЫХ КЛЕТОК ВАКЦИННЫХ ШТАММОВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЧУМЫ, ТУЛЯРЕМИИ, БРУЦЕЛЛЕЗА И СПОРОВЫХ ФОРМ ВАКЦИННЫХ ШТАММОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ
В УСЛОВИЯХ IN VITRO И IN VTVO;
ГЛАВА 6. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АДГЕЗИИ БАКТЕРИЙ

Y. PESTIS ЕУ НИИЭГ К ЭРИТРОЦИТАМ ЧЕЛОВЕКА
ГЛАВА 7. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПЕРСПЕКТИВНОСТИ АДРЕСНОЙ
ДОСТАВКИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ С ПОМОЩЬЮ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ КОНТЕЙНЕРОВ ПРИ ЭКСРЕННОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОПАСНЫХ
ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

индивидуальных ганглиозидов не позволило определить, какой вид рецепторов мембраны эритроцита распознается пилями. Несколько позже авторами было показано, что пили чумного микроба взаимодействуют, помимо ганглиозида, с фибронектином и муцином (Водопьянов С.О. с соавт., 1993).
D. Payne et al. (1997) установили, что рН6 антиген, выделенный из клеток E. coli, содержащих клонированные гены psa, обладал способностью связываться с ганглиотетраозилцерамидом (GM1A), ганглиотриа-озилцерамидом (GM2A), лактозилцерамидом (LC) и гидроксилированной галактозилцерамидазой. Белок рНб, находящийся на поверхности клеток E. coli, проявлял аналогичные свойства, что и очищенный антиген, за исключением взаимодействия с негидроксилированным галактозилцерамидом. Таким образом, наличие связанных остатков галактозила в гликосфинголипидах являлось необходимым минимумом для связывания рНб антигена. Согласно данным E. Galvan et al. (2007), роль рецептора для PsaA на поверхности клеток альвеолярного эпителия выполняет холин в составе фосфатидилхолина (PC).
F. Liu et al. (2006) в эксперименте с использованием рекомбинантных PsaA+ и PsaA“ штаммов E. coli и Y. pestis показали, что белок PsaA опосредует прикрепление бактерий с эпителиальными клеткам альвеол и глотки. Тем не менее, один из PsaA- штаммов Y. pestis сохранял адгезивную способность. Данный факт свидетельствовал о присутствии у возбудителя чумы одного или нескольких адгезинов, неохарактеризованных ранее.
И.В. Бахтеева (2008) выявила, что PsaA обеспечивает прикрепление чумного микроба к культивируемым эпителиальным клеткам линии НЕр-2. Утрата штаммами Y. pestis EV, КМ260(11) и В-5962 способности к синтезу этого белка приводила к снижению адгезии бактерий к эпителиоцитам человека в 4-9 раз. Однако штамм 7. pestis КМ215, утративший способность к синтезу PsaA, не терял своих адгезивных свойств. Это являлось подтверждением способности чумного микроба экспресировать факторы, компенсирующие функцию PsaA.