Система регуляции агрегатного состояния крови при дисфукции эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца: стенокардией напряжения ФК I-II, НК 0-I

• Автор: Семиглазова, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 154 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ ПРИ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ИБС. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ЕЕ СОСТОЯНИЯ. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Введение

1.2. Современные представления о функции эндотелия в системе регуляции агрегатного состояния крови. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе ишемической болезни сердца

1.3. Роль эндотелиальных структур в механизмах гемокоагуляции

1.3.1 ..Тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза

1.3.2. Плазменное звено гемостаза

1.3.3. Фибриполитическая система крови

P.3.4. Система физиологических антикоагулянтов

1.3:5. Мозаичность гемостатических потенциалов в сосудистом русле
1.4. Изменения гемостатического потенциала при эндотелиальной.
дисфункции
1.5: Современная методология клинико -лабораторной оценки
состояния системы регуляции агрегатного состояния крови
1.5.1;. Лабораторные (биохимические) методы:..:
1.5.2. Инструментальные методы оценки системы.PACK
1.6: Заключение
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. Т. Дизайн исследования
2.2. Лабораторно-инструментальные методы исследования
2.2Л. Ультразвуковое исследование плечевой артерии
2.2.2. Исследование тромбоцитарного звена гемостаза
2.2.3. Исследование коагуляционного звена гемостаза
2.2.4. Выявление тромбинемии
2.2.5. Тесты, характеризующие фибринолитическую систему
2.2.6: Тесты, оценивающие состояние эндотелия
2.2.7. Маркеры воспаления
2.2.8. Электрокоагулографическое исследование
2.3. Методы статистической обработки данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
г . '

3.1. Сравнительная характеристика исходного состояния параметров системы агрегатного состояния крови у здоровых лиц и пациентов с
; ИБС: стенокардией напряжения, ФКI-II, НК
3.1.1. Исходные данные параметров тромбоцитарного гемостаза в сравниваемых группах
3.1.2. Исходные уровни параметров коагуляционного гемостаза, фибринолитической системы и маркеров тромбинемии в сравниваемых группах
3.1.3. Исходные уровни маркеров активации эндотелия: эндотелина, sICAM-2, фактора Виллебранда в сравниваемых группах
3.1.4. Исходные уровни маркеров воспаления в сравниваемых группах
3.1.5. Исходные данные анализируемых параметров процесса свертывания цельной крови, оцененного методом контактной кондуктометрии в сравниваемых группах
3.2. Исследование эндотелий - зависимой вазодилатации плечевой артерии у пациентов с ИБС: стенокардией напряжения, ФК I-II, НК
0-1 и здоровых лиц
3.3. Оценка резервных возможностей системы PACK у здоровых лиц-и пациентов с ИБС: стенокардией напряжения, ФК I-II, НК
3.3.1 Реакция-анализируемых характеристик тромбоцитарного звена гемостаза на проведение пробы-с двукратной локальной гипоксией в сравниваемых группах
3.3.2 Реакция анализируемых характеристик коагуляционного гемостаза, фибринолитической системы и маркеров тромбинемии на проведение пробы с двукратной локальной гипоксией в сравниваемых группах
3.3.3. Изменения уровней оцениваемых маркеров активации эндотелия: эндотелина, sICAM-2, фактора Виллебранда в ответ на проведение пробы с двукратной локальной гипоксией в сравниваемых группах
3.3.4. Изменения уровней оцениваемых маркеров воспаления в ответ на проведение пробы с двукратной локальной гипоксией в сравниваемых группах
3.3.5. Изменения электрокоагулографических характеристик процесса свертывания цельной крови в ответ на проведение пробы с двукратной локальной гипоксией в сравниваемых группах
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АДФ - аденозиндифосфат АТФ - аденозинтрифосфат
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание ИЛ - интерлейкин
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
НК - недостаточность кровообращения
ПВ - протромбиновое время
ПДФ - продукты деградации фибриногена
PACK - регуляция агрегатного состояния крови
РФМК — растворимые фибрин-мономерные комплексы
СН - стенокардия напряжения
СРВ - С-реактивный белок
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТВ - тромбиновое время
ФК — функциональный класс
ФНО - фактор некроза опухолей
ЭЗВД - эндотелий-зависимая вазодилатация
ЭД - эндотелиальная дисфункция
ФСП - флуктуации светопропускания
GP - гликопротеид
PAI-1, PAI-2 - ингибиторы активаторов плазминогена 1-го и 2-го типов ICAM - молекула межклеточной адгезии N0 - оксид азота
TFPI - ингибитор пути тканевого фактора t-PA — тканевой активатор плазминогена VCAM - молекула адгезии сосудистого эндотелия VEGF - фактор роста сосудистого эндотелия.

антитромбину-III [11]. Антитромбин III является основным ингибитором тромбина и фактора Ха; он также принимает участие в ингибировании других сериновых протеаз (факторов 1Ха, Х1а, ХПа, каллекреина, плазмина). Антитромбин ингибирует преимущественно свободные ферменты, и в меньшей степени ферменты, являющиеся частью протромбиназного или теназного комплексов. Физиологическое значение антитромбина III состоит в ограничении процесса свертывания в месте повреждения сосуда. Связанный с гепаран - сульфатами эндотелиальных клеток, он ограничивает распространение действия активных факторов свертывания крови [28, 36, 108,124,177,246,273].
Эндотелиальные клетки накапливают также ингибитор пути тканевого фактора (TFPI). Это многовалентный, последовательный ингибитор протеиназ, осуществляющий первичную регуляцию инициирования: системы свертывания крови [66]. В норме его содержание в плазме незначительное, но содержание: его значительно увеличивается^.присутствии гепарина, что позволило сделать предположение, о синергичности действия этого ингибитора и гепарина. Предполагается; что основная .часть TFPF находится не в циркулирующей крови- а связана с гепарансульфатом эндотелиальных клеток [3' 202,255; 256];
1.3.5. Мозаичность гемостатических потенциалов в сосудистом русле
Таким образом, функционирование системы: регуляции агрегатного состояния крови (PACK) направлено на поддержание гемостатического гомеостаза в организме. Рассогласование в системе PACK может быть обусловлено- нарушением морфологии и функции ее центральных органов, местных, центральных регуляторов, периферических образований и проявляться клинически как в повышении гемостатического потенциала, лежащего в основе развития тромбозов, так и в недостаточности этих механизмов, приводящей к кровоточивости [3,10, 11, 140, 214].
О.К. Гавриловым и его последователями сформулировано учение о системе регулирования агрегатного состояния крови (система PACK),