Экспериментальное обоснование новых способов патогенетической коррекции пиелонефрита у детей

• Автор: Косарева, Полина Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 332 с. : 113 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. РОЛЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ МИКРО- И МАКРООРГАНИЗМА В ГЕНЕЗЕ УРОРЕНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ. ПРОБЛЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ М ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПУТИ ИХ РЕШЕНИЯ. БИОЛОГИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

УРОРЕНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

1.1. Роль иммунологических нарушений в развитии у ребенка микробновоспалительного процесса в органах

мочевыделительной

1.2. Бактериемия как патогенетический фактор пиелонефрита

1.3. Проблемы антибактериальной терапии уроренальных инфекций и перспективные пути их решения
1.4. Дефицит пищевых волокон как фактор риска развития инфекционновоспалительных заболеваний органов

мочевой системы

1.5. Биологическое моделирование пиелонефрита
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика материалов исследования
2.2. Основные методы исследования
ГЛАВА 3. БИОЛОГИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА
3.1. Интраперитонеальное заражение экспериментальных животных культурами условно-патогенных бактерий, изолированными из мочи детей с
острым пиелонефритом
3.2. Воспроизведение в эксперименте острого пиелонефрита, индуцированного транслокацией условно-патогенной кишечной микрофлоры во внутреннюю среду организма
ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО
ПИЕЛОНЕФРИТА
4.1. Исследование эффективности включения метаболизированных пищевых волокон в качестве компонента функционального питания в рацион животных, подвергшихся заражению уропатогенным штаммом Escherichia coli
4.2. Исследование эффективности применения протеолитических энзимов при проведении экспериментальной терапии
уроренальных инфекций
4.3. Исследование эффективности включения антибактериальных катионных пептидов и цитокинов в комплексную терапию экспериментального
пиелонефрита
ГЛАВА 5. РОЛЬ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ПИЕЛОНЕФРИТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
ГЛАВА 6. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ МИКРОБНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ.
РОЛЬ КИШЕЧНОГО ДИСБАКТЕРИОЗА
В РАЗВИТИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
6.1. Клиническое течение пиелонефрита у детей
в современных условиях
6.2. Роль кишечного дисбактериоза в развитии

пиелонефрита
ГЛАВА 7. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА У ДЕТЕЙ С ПИЕЛОНЕФРИТОМ
7.1. Эффекты использования в качестве компонента функционального питания метаболизированных пищевых волокон пшеничных отрубей в составе БАД «Ультрасорб» у пациентов с пиелонефритом
7.2. Оценка эффективности включения в комплексную терапию пиелонефрита у детей ферментного препарата
Вобэнзим
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ИЗ ЧИСЛА
СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АСЛО антистрептолизин-О
БАД биологически активная добавка
БМ базальная мембрана
ГБМ гломерулярная базальная мембрана
гос галактоолигосахариды
имвп инфекции мочевыводящих путей
имс инфекции мочевыделительной системы
ил интерлейкин
ИЛ-6 интерлейкин-
ИЛ-8 интерлейкин-
ип индекс пролиферации
ИФН интерферон
жкт желудочно-кишечный тракт
КОЕ колониеобразующие единицы
кцжк короткоцепочечные жирные кислоты
мвс мочевыделительная система
НГОБ Неферментирующие грамотрицательные бактерии
ОМС органы мочевыделительной системы
ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция
ПАЛМ периартериальная лимфоидная муфта
ив пищевые волокна
пн пиелонефрит
СРГ1 С-реактивный протеин
ФНО-а фактор некроза опухоли альфа
ФОС фруктоолигосахариды
ІСАМ-1 иммуноглобулин-подобные адгезивные молекулы
ІАПТ индекс апоптоза
ІСАМ-1 иммуноглобулин-подобные адгезивные молекулы
Кі-67 регуляторный протеин Ю-
ожоговой травме, операционном стрессе, наличии кишечного дисбактериоза, геморрагическом шоке, физических и психоэмоциональных нагрузках, терминальных состояниях [Katouli М. et al., 1994; Каргальцева Н.М., 2002; Алмагамбетов К.Х. и др., 2001], а часто встречающееся состояние кишечного дисбиоценоза существенно снижает колонизационную резистентность слизистой оболочки кишки и увеличивает ее проницаемость [Hooper L.V. et al., 2001; Каргальцева Н.М., 2002].
Системный процесс активации эндогенной микрофлоры в кишечнике человека с персистенцией бактериальных представителей на различных уровнях организма и последующей их элиминацией, в том числе, в виде бактериурии, реализуется в динамике адаптации человека к различным видам стресса (эмоциональный, токсический, физический, операционный) [Бердичевский Б.А. и др., 1993]. Известно, что вероятность развития эшерихиозной бактериемии возрастает при первичных и вторичных иммунодефицитах, дисбиотических нарушениях кишечной микрофлоры, а также при действии на организм экзогенных повреждающих факторов (стрессовые нагрузки, антибиотики) [O'Boyle С. et al., 1998; Гриценко В.А. и др., 2000]. Кроме того, существует множество «обычных случаев», когда воздействуют «низкоинтенсивные» факторы, например при использовании антибиотиков, некоторых комбинаций лекарственных средств, подпороговых доз токсичных веществ и т.д. [Домарадский И.В. и др., 2002].
В ответ на воздействие стрессора в организме происходит компенсаторная перестройка иммунной системы, на фоне которой уже в первые часы после перенесенного стресса наступает дестабилизация кишечного симбиоза с угнетением роста бифидобактерий, увеличением количества кишечной палочки с преобладанием ее агрессивных форм, появлением нетипичных штаммов бактерий (клебсиелла, синегнойная палочка) [Бердичевский Б.А. и др., 1993; Mittal R. et al., 2008]. При этом в биологических субстратах организма обнаруживаются, как правило, строго конкретные бактерии; их выбор связан с реакциями иммунной системы, но