Функциональные особенности взаимодействия склеры, аккомодационной и дренажной систем глаза при глаукомной и миопической патологии

• Автор: Светлова, Ольга Валентиновна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 243 с. : 74 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ, ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ, МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И БИОМЕХАНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ГЛАУКОМНОЙ И МИОПИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
1.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ПРИОБРЕТЁННОЙ МИОПИИ
1.3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ФИБРОЗНОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА В НОРМЕ, ПРИ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ И ПРИОБРЕТЁННОЙ МИОПИИ
1.3.1 Роль ригидности фиброзной оболочки глаза, в формировании уровня внутриглазного давления в норме и при патологии
1.3.2. Влияние роговицы на диагностику и патогенез глаукомы
1.3.2.1. Центральная толщина роговицы и её особенности
: 1.3.2.2. Влияние толщины роговицы на уровень ВГД,
измеренного с помощью различных тонометров
1 1.3.2.3. Взаимосвязь толщины роговицы и офтальмотонуса
| после рефракционных вмешательств
• 1.3.2А. Взаимосвязь толщины роговицы и офтальмотонуса
при глаукомной патологии
1.3.2.5. Исследование ригидности фиброзной оболочки глаза.
1.3.3. Особенности морфологического строения, биохимических, функциональных и биомеханических показателей склеры в норме
и при рассматриваемых патологиях
1.3.3.1. Морфологические и биохимические особенности склеры
1.3.3.2. Возрастные изменения склеры
1.3.3.3. Склера и глаукомный процесс
1.3.3.4. Склера и приобретённая миопия
| 1.3.3.5. Склера при сочетании глаукомы и миопии
1.3.3.6. Практические возможности локального снижения •*, ригидности склеры для профилактики и лечения
| рассматриваемых патологий
) 1.3.4. Традиционные представления о гидродинамике глаза

1.3.4.1. Отток водянистой влаги через трабекулярный аппарат
1.3.4.2. Отток водянистой влаги через внутреннюю стенку венозного синуса
1.3.4.3. Отток водянистой влаги по Шлеммову каналу и выпускникам
1.3.4.4. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги
1.4. ТРАДИЦИОННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕХАНИЗМАХ И ТЕОРИИ АККОМОДАЦИИ ГЕЛЬМГОЛЬЦА
1.5. ТРАДИЦИОННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВЗАИМОСВЯЗАННОМ ФУНКЦИОНИРОВАНИИ СКЛЕРЫ, АККОМОДАЦИОННОЙ И ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМ ГЛАЗА В НОРМЕ, ПРИ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ И ПРИОБРЕТЁННОЙ МИОПИИ
1.5.1. Рациональная очковая коррекция
ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ АНАЛИТИЧЕСКИЕ И БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОСВЯЗАННОГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ФИБРОЗНОЙ ОБОЛОЧКИ, АККОМОДАЦИОННОЙ И ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМ ГЛАЗА В НОРМЕ, ПРИ ГЛАУКОМНОЙ И МИОПИЧЕСКОЙ
ПАТОЛОГИЯХ
2.1. УТОЧНЕНИЕ И РАЗВИТИЕ КЛАССИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ АККОМОДАЦИИ ГЕЛЬМГОЛЬЦА
2.1.1. Разработка адекватных представлений о морфологических особенностях и функционировании основных исполнительных
звеньев ресничного пояска хрусталика
2.1.2. Разработка адекватных представлений об анатомическом закреплении ресничной мышцы в глазу человека
2.1.3. Уточнение исполнительных звеньев механизма хрусталиковой аккомодации по Гельмгольцу
2.1.4. Проработка исполнительных звеньев дополнительных механизмов аккомодации
2.1.5. Разработка комплексной.классификации механизмов аккомодации и функциональные особенности их работы
2.2; РИГИДНОСТЬ ФИБРОЗНОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА И ФЛУКТУАЦИЯ СКЛЕРЫ И ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ОФТАЛЬМОТОНУСА В НОРМЕ И ПРИ ГЛАУКОМНОЙ ПАТОЛОГИИ
2.2.1. Разработка адекватных понятий ригидности фиброзной
оболочки глаза и флуктуации склеры.и их роль в регуляции
уровня офтальмотонуса

2.2.2. Морфология, биомеханика и регуляторные функции склеры
в норме и при патологии
2.2.3. Функциональные свойства фиброзной оболочки глаза в регуляции уровня!внутриглазного давления в норме и при патологии
2.3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТРАБЕКУЛЯРНОГО И УВЕОСКПЕРАЛЬНОГО ОТТОКА ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ В НОРМЕ И ПРИ ГЛАУКОМНОЙ ПАТОЛОГИИ
2.3.1. Взаимосвязь тонуса ресничной мышцы и флуктуации склеры с функционированием трабекулярного и увеосклерального оттока водянистой влаги
2.3.2. Особенности совместного функционирования трабекулярного
и увеосклерального оттока водянистой влаги в норме
2.3.3. Трабекулярный путь оттока и функционирование его исполнительных механизмов в норме и при-глаукомной патологии.
2.3.4. Увеосклеральный путь оттока и функционирование его исполнительных механизмов в норме и при глаукомной патологии.
2.3.5. Совместное функционирование основных путей оттока водянистой влаги при работе ресничной мышцы в норме и при глаукомной патологии
2.3.6. Проработка адекватных представлений о взаимосвязанном функционировании механизмов оттока водянистой влаги в норме
и при глаукомной патологии
2.3.7. Патогенетически обоснованные пути профилактики и лечения открытоугольной' глауком ы
2.3.7.1. Патофизиологические механизмы сравнительно низкой эффективности повторной лазерной трабекулопластики, выявленные с учётом анализа клинических данных
2.3.7.2. Перспективные гипотензивные воздействия
2.3.7.3. Нормализация офтальмотонуса с помощью направленных хирургических вмешательство на склере
2.3.7.4. Нормализация офтальмотонуса с помощью «оптической» регуляции оттока
2.4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ДРЕНАЖНОЙ И АККОМОДАЦИОННОЙ СИСТЕМ ГЛАЗА И ПРИ МИОПИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
2.4.1. Патофизиологические механизмы роста переднезадней оси глаза при отсутствии условий для комфортной зрительной работы
2.4.1.1. Первопричина прогрессирования приобретённой миопии по нагрузочному типу (взгляд полностью вблизь)

Если говорить проще, то в глазу с глаукомой в сочетании с миопией фактически уже произошло укрепление склеры, то есть выполнена «патологическая» склеропластика за счёт глаукомного процесса,или возрастного, повышения ригидности фиброзной оболочки глаза. Этому положению соответствует важный практический пример: хорошо известно, что миопия у пресбиопов развивается значительно реже, хотя некорригированный гипер-метроп работает вблизи и на средних дистанциях со значительным аккомодационным напряжением, которое сродни спазму аккомодации у детей.
Теория прогрессирования миопии из-за конвергенционных нагрузок, апологетом которой всегда выступал А.И. Дашевский (1973,1983), также: не может быть принята в качестве рабочей гипотезы, поскольку расчёты показывают, что уровень механических напряжений при нагружении корнеоск-леральной оболочки наружными мышцами глаза.не сможет вызвать необратимую деформацию при таких сравнительно малых удлинениях ткани*склеры (Е. Perkins, 1982). Следовательно,, и; этот возможный патогенетический механизм прогрессирования миопии нельзя, рассматривать как весомый.
Близко подошёл к решению проблемы патогенеза миопии- Б.Л. Радзи-ховский (1963), поскольку его-гипотеза, о нарушении-трофики: тканей, глаза при развитии миопии, обращает внимание именно на нарушения метаболических процессов в задней части-глаза. Причём, по его мнению, ключевой-причиной является продолжительность и степень нарушений, что, по нашему мнению, явно должно иметь корреляционную взаимосвязь с интенсивностью и продолжительностью неблагоприятной зрительной;нагрузки.
Поразительные по глубине работы патоморфологов ещё советского периода:: Т.Э. Николаевой (1974), Р.Ю. Волколаковой (1980), Л.Д. Андреевой (1981) убедительно показали, что именно нарушения архитектоники сред-ней'и задней-частей;склеры были замечены при миопии всех степеней. При этом передние области склеры не имели явных^ аналогичных нарушений.-Здесь стоит выделить основной вывод всех этих; исследований: при развитии миопии наблюдается преобладание процессов' катаболизма коллагена