Морфофункциональная характеристика селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и печени при внутрибрюшинном стафилококковом инфицировании

• Автор: Пименова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 119 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Современное представление о проблеме перитонита
1.2. Основные механизмы развития воспаления при инфицировании брюшной полости
1.3. Морфофункциональная характеристика лимфатического узла в условиях воспаления инфекционной природы
1.4. Структурно-функциональная характеристика селезенки в условиях воспалительного процесса инфекционной природы
1.5. Функциональное состояние печени в условиях воспалительного процесса
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2. Экспериментальное исследование
2.3. Бактериологическое исследование
2.4. Световая микроскопия
2.5. Морфометрическое исследование
2.6. Статистическая обработка
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАННИЙ
3.1. Пути и сроки элиминации S. aureus после введения микробной культуры в брюшную полость здоровым животным
3.2. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов при стафилококковом инфицировании брюшной полости
3.2.1. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 1 подгруппы через 3,6, 12 часов при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
3.2.2. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
3.2.3. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 1 подгруппы через 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
3.2.4. Патоморфологическая реакция мезентериальных лимфатических узлов у животных 2 подгруппы через 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
3.3. Патоморфологическая реакция селезенки при стафилококковом инфицировании брюшной полости
3.3.1. Патоморфологическая реакция селезенки у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном
инфицировании стафилококком
3.3.2. Патоморфологическая реакция селезенки у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном
инфицировании стафилококком
3.4. Морфометрическое исследование печени при стафилококковом инфицировании брюшной полости
3.4.1. Морфометрическое исследование печени у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном
инфицировании стафилококком
3.4.2. Морфометрическое исследование печени у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном
инфицировании стафилококком
3.5. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата печени у животных при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
3.5.1. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата печени у животных 1 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком
3.5.2. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата печени у животных 2 подгруппы через 3, 6, 12 часов и 1, 2, 3, 7, 9 сутки при внутрибрюшинном инфицировании стафилококком

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

выполняют ведущую роль в развитии воспалительного процесса в печени [Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1983; Логинов A.C., Аруин Л.И., 1985; Jones
А.Е; Bossbyt H., Wisse E., 1987].
Согласно исследованием ученых острое воспаление может начинаться с деструкции ткани печени. В результате деструкции в печени накапливаются вещества, которые повышают чувствительность клеток Купфера к эндотоксинам микроорганизмов. В свою очередь стимулированные клетки Купфера вырабатывают цитокины, активирующие эндотелий. Через эндотелий подключаются лейкоциты, вырабатывая фактор деструкции (протеазы, активные формы кислорода) и запускают воспалительную реакция, которая потенцирует повреждение ткани и циклизацию процесса [Мичурина С. В., Бородин Ю.И., 2012; Stephenson К et al., 1997; Takahashi К etal., 1996; Knittel et. al., 1996; Tacke F., Kurts C., 2011].
Также многими учеными доказано, печень является иммуноактивным органом, так как Т-лимфоциты, проходящие через орган проходят в ней определенные этапы дифференцировки.
Ученые М. Greter и J. Hofmann (2009) из университетского госпиталя Цюриха в экспериментах на мышах линии (aly/aly), генетически лишенной лимфатических узлов доказали, что встреча антигенпрезентирующих клеток и Т-лимфоцитов у этих животных происходит именно в печени, в которой образуются «неолимфоидные агрегаты» (вторичные лимфоидные узелки), где активируются клетки Т-киллеры, способные самостоятельно уничтожать крупные чужеродные частицы. Активируются Т-хелперы, «предназначенные» для дальнейшей стимуляции В-лимфоцитов, но из-за отсутствия необходимого для В-лимфоцитов микроокружения дальнейшая их трансформация у мышей без лимфатических узлов не идет.