Патоморфология экспериментального постспленэктомического синдрома

• Автор: Нечай, Виктор Витальевич
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 52 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Краткие сведения о гистофизиологии

селезенки
1.2. Клиническая, морфологическая и иммунологическая характеристика постспленэктомического
синдрома

1.3. Морфологические проявления постспленэктомического синдрома

1.4. Современные представления о функциональной морфологии тонкой и толстой кишки

1.4.1. Гистофизиология тонкой кишки как барьерного органа

1.4.2. Гистофизиология толстой кишки как барьерного органа
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Материалы
2.2. Методы
2.2.1. Экспериментальный метод
2.2.2. Гистологические методы
2.2.3. Гистохимические методы
2.2.4. Бактериологический метод

2.2.5. Методика определения уровня цитокинов и эндотоксина в сыворотке крови
2.2.6. Методика морфометрии и статистического анализа данных
2.2.7. Световая микроскопия и микрофотография
Глава 3. Собственные исследования
3.1. Морфологические изменения иммунной системы и цитокинового профиля у мышей Ва1Ь/с в отделенные сроки после спленэктомии
3.1.1. Морфологические изменения иммунной системы в отдаленные сроки после спленэктомии
3.1.2. Изменения цитокинового профиля в отдаленные сроки после спленэктомии
3.2. Особенности морфологии внутренних органов мышей линии Ва1Ь/с в отдаленные сроки после спленэктомии
3.3. Морфофункциональные особенности тонкой кишки мышей Ва1Ь/с в отделенные сроки после спленэктомии
3.4. Морфофункциональные особенности толстой кишки мышей
линии Ва1Ь/с в отделенные сроки после спленэктомии
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Спленэктомия - хирургическое удаление селезенки, является широко распространенной операцией. Наиболее частыми показаниями к выполнению спленэктомии являются травмы селезенки, тромбоцитопеническая пурпура, синдром гиперспленизма, хронические лейкозы (Барта И., 1976; Масляков В.В., 2007, 2010). Разрывы селезенки встречаются у 20-25% пострадавших с травмой живота, при этом повреждения селезенки встречаются преимущественно при закрытых повреждениях (Савельев B.C. и др., 1986; Чалык Ю.В., 1993; Цыбуляк Г.Н., 2001; Казарян В.М., 2007). Частота повреждений селезенки при открытых травмах живота достигает 20% (Абакумов М.М., 1997; Брунс В.А., 2005), а летальность составляет 40,9% (Савельев B.C. и др., 1986). В отдаленные сроки после спленэктомии в большинстве случаев развивается постспленэктомический синдром, который клинически характеризуется частым развитием и тяжелым течением острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (Бабич И.И. и др., 1989; Tominaga G.T. et al., 2009; Stanford E. et al., 2009 и др.).
По данным клинико-лабораторных исследований спленэктомия вызывает развитие гематологических и иммунологических нарушений. Гематологические нарушения отмечаются в коагуляционном, сосудисто-тромбоцитарном звеньях системы гемостаза (Копыстянский Н.Р., 1974; Куртов И.В., 2000; Масляков
В.В., 2007).
И.Е. Павловой (2007) определены общие иммунологические проявления вторичного иммунодефицита, развивающегося после спленэктомии: недостаточность зрелых Т-клеток, Т-хелперов,
дисбаланс Thl и Th2-клеток с преобладанием Th 1-лимфоцитов; высокое содержание клеток, экспрессирующих Fas-антиген, и активированных лимфоцитов. Наблюдается повышение продукции

Глава 2. Материалы и методы
2.1. Материалы
В ходе работы были использованы 50 мышей-самцов линий Balb/c массой тела 18-20 г. Проведение экспериментального исследования и содержание животных выполнялось в соответствии с приказом Минздрава СССР №755 от 12.08.1977 и решением Биоэтической комиссии НИИ морфологии человека РАМН (протокол №7 от 20.12.2009 г.).
Линия мышей Balb/c детально охарактеризована по многим генетическим, иммунологическим и физиологическим параметрам. У мышей Balb/c преобладает иммунный ответ с участием Т-хелперов 2-го типа, что характеризуется повышенной продукцией интерлейкинов 4, 5, 12, и более низкой продукцией интерлейкина 2, 10, интерферона-т, лимфоксина-а, фактора некроза опухолей a (Speilberg В., Edwards J.E., 2001; Трунова Г.В., 2004). У мышей Balb/c по сравнению с другими линиями относительно высокая температура тела, показатели индекса цитотоксичности спленоцитов, частота развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы (Silock М., Parsons Р., 1973; Рябенко Д.В. и соавт., 2001; Трунова Г.В., 2004).
Поскольку при вторичных иммунодефицитных состояниях иммунный ответ поляризуется по Тх-2 типу, а у мышей линии Balb/c преобладание иммунного ответа по Тх-2 типу генетически детерминировано, для моделирования постспленэктомического синдрома выбрана эта линия.
В ходе работы животные случайным образом были разделены на группы (табл. 2).