Патоморфологический, иммуногистохимический и цитологический анализ красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта

• Автор: Загородняя, Екатерина Борисовна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 199 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава I. ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ИММУНИТЕТА, ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ, МИКРОБИОЦЕНОЗА И РОЛЬ ИХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
1.1. Современные аспекты клинико-патогенетической и патоморфологической картины красного плоского лишая слизистой оболочки рта
1.2. Современные представления развития аутоиммунных заболеваний
1.3. Краткая характеристика факторов общего иммунитета в полости рта
1.4. Особенности системного иммунитета у больных с КПЛ
1.5. Особенности местного иммунитета у больных КПЛ
1.6. Роль иммунных механизмов в развитии КПЛ
1.7. Роль свободнорадикального окисления в развитии КПЛ
1.8. Роль микроорганизмов в развитии КПЛ
1.9. Перспективы иммунотерапии при КПЛ
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава П. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы клинического исследования

2.2.1. Индексная оценка состояния тканей пародонта и гигиенического состояния полости рта
2.2.2. Методы клинической оценки состояния слизистой оболочки полости рта
2.3. Методы патоморфологического исследования
2.3.1. Методика патогистологического анализа
2.3.2. Иммуногистохимическая оценка пролиферирующих клеток по экспрессии гена Кі-
2.4. Методы биохемилюминесцентного исследования
2.5. Методы исследования системного и местного цитокинового статуса
2.6. Методы микробиологического исследования
2.7. Методы комплексного обследования и лечения
2.8. Методы статистической обработки результатов исследования
Глава Ш. КЛИНИКО-МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА, ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ. И ИММУНОГИ-СТОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЩЕКИ ПАЦИЕНТОВ ПРИ КРАСНОМ ПЛОСКОМ ЛИШАЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
3.1. Клинические проявления красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта
3.2. Стоматологический статус пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта
3.3. Соматический статус пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта
3.4. Микробиологический статус пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта
3.5. Патоморфологический анализ слизистой оболочки щеки пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта

3.6. Пролиферативная активность эпителиоцигов слизистой оболочки щеки пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта..'
Глава IV. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО И МЕСТНОГО СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО СТАТУСА ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ КРАСНЫМ ПЛОСКИМ ЛИШАЁМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
4.1. Состояние системного и местного свободнорадикального статуса у здоровых лиц
4.2. Состояние системного и местного свободнорадикального статуса у больных КТО! СОПР до лечения
4.3. Состояние системного и местного .свободнорадикального статуса у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта в зависимости от клинической формы заболевания:
Глава V. СРАВНИТЕЛЬНАЯ. ХАРАТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО И МЕСТНОГО ЦИТОКИНОВ ОГО СТАТУСА ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ КРАСНЫМ ПЛОСКИМ ЛИШАЁМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛ0ЧКИ1ЮЛОСТИ РТА
5.1. Состояние системного, и местного цитокинового статуса у здоровых л иц ........................... ;
5.2: Состояние системного цитокинового статуса у больных КПЛ СОПР до лечения
5.2.1. Состояние системного цитокинового статуса у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта в зависимости от клинической, формы заболевания
5.3. Состояние местного цитокинового статуса у больных КПЛ СОПР до лечения
5.3.1. Состояние местного цитокинового статуса у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта в зависимости от клинической формы заболевания

клетки. При этом может обостриться местный воспалительный процесс, вызванный агрессивным влиянием свободных радикалов на клеточные мембраны десен и народонта.
• Производные Тлимфоцитов хелперов (CD4)
Хотя лимфоциты CD4 и являются фактором специфического клеточного-иммунитета, они стимулируют и неспецифический иммунитет, выделяя ряд веществ, главными из которых являются:
• интерферон у - активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов гистосовместимости класса II, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток (система НЕА);
• интерлейкин 2 - стимулятор местного иммунного ответа, действующий на В лимфоциты (повышая секрецию иммуноглобулинов), Т лимфоциты хелперы и цитотоксины (многократно усиливая местные клеточные захцит-ные реакции).
Цитокины - белки; активированных клеток иммунной системы, обеспе-; чивающие межклеточные взаимодействия. К цйтокинам относятся интерферо-ны (IFN), интерлейкины (IL), хемокины, факторы некроза опухоли (TNF), ко-лониестимулиругощие факторы (КСФ), факторы роста. Цитокины действуют по эстафетному принципу: воздействие цитокина на клетку вызывет образование ею других цитокииов (цитокиновый каскад).
. Интерлейкин-1 (IL-1). Продуцируется главным образом макрофагами и в меньшей степени дендритными клетками, эндотелиоцитами, фибробластами, NK, кератиноцитами, некоторыми клонами Th2. Стимулирует высвобождение— TNF-a, IL-6, -8, ФАТ, лейкотриенов, тромбоксана А2, простагландинов, может стимулировать их продукцию. Активирует находящиеся в состоянии покоя Т-лимфоциты; подавляет пролиферацию В-клеток и продукцию антител; является цитотоксином для инсулинпродуцирующих b-клеток поджелудочной железы. Способствует адгезии эндотелиальных клеток, полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), эозинофштов, базофилов, моноцитов и лимфоцитов посредством индукции экспрессии молекул адгезии. Способствует активации и аккуму-