Структурные изменения подвздошных лимфатических узлов и клиническая характеристика больных после неоадъювантной лучевой терапии при раке тела матки

• Автор: Сисакян, Вираб Гегамович
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 142 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология рака тела матки
1.2. Диагностика и лечение злокачественных опухолей матки
1.3. Изменения регионарных лимфатических узлов при развитии онкологических процессов в регионе лимфосбора
1.4. Действие лучевой терапии и ионизирующей радиации
на органы, структуры и клетки лимфатической системы
1.5. Факторы риска развития рака тела матки
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.3. Морфологические методы исследования и морфометрия
2.4. Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Некоторые факторы риска развития рака
эндометрия у жителей Новосибирской области
3 Л. Гинекологические факторы риска развития рака эндометрия
3.2. Соматическая патология, как фактор
риска развития рака тела матки
Глава 4; Клинические показатели п осложнения у больных
яря раке эндометрия после лучевой терапии
4.1. Распределение больных при раке эндометрия по возрасту,
стадиям и характеру опухолевого процесса
4.2. Структура и частота осложнений у пациентов при раке эндометрия после проведения
неоадъювантной лучевой терапии
4.2.1. Изменения клинической симптоматики

4.2.2. Послеоперационные осложнения
4.2.3. Осложнения, как причина повторных операций
4.2.4. Осложнения неоадъюванной
терапии (токсические реакции)
4.3. Длительность госпитализации пациентов при раке тела
матки в зависимости от проведения лучевой терапии
4.4. Изменения показателей крови пациентов при раке
эндометрия в зависимости от проведения лучевой терапии
4.4.1. Биохимические показатели
4.4.2. Общий анализ
Глава 5. Состояние общих подвздошных лимфатических узлов
больных при раке эндометрия без неоадъювантного
лечения и после лучевой терапии
5.1. Соотношение структурных элементов подвздошных лимфатических узлов больных при раке тела матки
5.2. Цитограмма структур подвздошных
лимфатических узлов больных при раке тела матки
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы;
Злокачественные новообразования являются ведущей проблемой современной медицины. Онкологические заболевания вместе с сердечно-сосудистой патологией являются основной причиной смертности в развитых странах. Рак тела матки является одним из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований женской половой сферы, аденокарцинома составляет более 80% всех злокачественных опухолей эндометрия.
Большая часть случаев рака эндометрия приходится на индустриальные страны, где частота заболеваемости составляет 10-25 случаев на 100 ООО женского населения (Emons G. et al., 2000). По данным Международного агентства по изучению рака, стандартизованный показатель заболеваемости раком тела матки в экономически развитых странах составляет 15,5, что в 7-10 раз выше, чем в развивающихся (Purdie D.M., Green A.C., 2001; Bosze P., 2003).
По данным Всемирной организации здравоохранения и Международного агентства по изучению рака, Россия занимает 44-е место (из 172) по заболеваемости раком тела матки в мире. В 2005 г. частота данной патологии в нашей стране составила 13,9 на 100 000 населения (мировой стандарт). С 2000-го по 2005 г. прирост заболеваемости в России составил 11,2% (Давыдов М.И. и др., 2009). В Российской федерации рак тела матки с 1997 г. занимает второе место среди злокачественных новообразований у женщин, уступая лишь раку молочной железы: ежегодно регистрируется более 4 тысяч больных раком эндометрия. В 2003 г. на долю рака тела матки приходилось 6,8% всех случаев злокачественных новообразований, выявленных среди женского населения России (Аксель Е.М., Давыдов М.И., 2002), и 5,9% среди женского населения Сибири и Дальнего Востока (Чойнзонов Е.Л. и др., 2004)
Заболеваемость раком эндометрия в Новосибирской области составила в 2004 г. 25,8, в 2005 г. - 24,3, в 2006 г. - 24,4, в 2008 - 29,7 на 100 000 женщин. Новосибирская область стоит в одном ряду с регионами с очень высоким уров-

лимфатических узлах, но этого нет при локальном облучении узлов с защитой других участков тела (Михайлов В.П., Гусихина В.И., 1975). Подобные результаты получены H. Hoshi и соавт. (1984).
Гибель В- и Т-клеток в интерфазу вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием днггогенами или антигенами (Anderson R.E., Warner N.L., 1975). После облучения уменьшение количества В-клеток более быстро и более выражено в селезенке и лимфатических узлах, чем степень сокращения численности Т-лимфоцитов. В периферической крови и грудном лимфатическом протоке степени изменений числа Т- и В-клеток были практически одинаковыми (Ярилин A.A. и др., 1976; Anderson R.E. et al., 1977; Pettersen Е.О. etal., 1981).
По другим данным Т-клегки из селезенки мышей более чувствительны к гамма-облучению, чем В-лимфоцигы, но в тимусе, брыжеечных лимфатических узлах и периферической крови оба типа клеток одинаково радиочувствительны (Durum S.K., GengozianN., 1978). Популяция Т-киллеров/супрессоров более ра-диорезистентна, относительно Т-хелперов (Farnsworth A. et al., 1988).
После воздействия смешанным гамма-нейтронным излучением Н.И. Ряб-ченко и соавт. (2005а, 20056) обнаружили уменьшение числа клеток в тимусе. Нарушение пролиферации стволовых клеток, возрастание деструктивных изменений пропорционально дозе, возрастание числа клеток макрофагального ряда отмечают М.А. Kornev с соавт. (2005).
Непосредствешю после облучения мышей в дозе 40 Gy уменьшались размеры селезенки и число клеток в ней, эти изменения возвращались к норме через 2 недели. Супрессию и восстановление популяции клеток красного костного мозга наблюдали в те же сроки, как и в селезенке. В селезенке и лимфатических узлах возрастала пропорция CD4+ Т-клеток при сокращении процента CD8+ Т-лимфоцитов. Относительная численность селезеночных моноцитов и макрофагов была увеличена в степени, соответствующей тяжести сопутствующего радиодерматита (Maeng H.G. et al., 2006; Kim J.S. et al., 2006).
Гамма-облучение in vitro может вызвать р53-завис1шый апоптоз тимоци-