Клинико-морфологические особенности жирового перерождения печени у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий

• Автор: Турьева, Любава Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.30
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 204 с. : 23 ил.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГЖАА - атеросклеротическое поражение коронарных артерий, аорты

ГП — генетический полиморфизм

ЖК - жирные кислоты

ЖПП - жировое перерождение печени

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИА - индекс атерогенности

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинрезистентность

КАТ - коронароангиография

ЛП - липопротеины (ЛГТВП - липопротеины высокой плотности, ЛПНП -липопротеины низкой плотности)
МС - метаболический синдром
ПОЛ - перекисное окисление липидов
НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени
НАСГ - неалкогольный стеатогепатит
УЗИ - ультразвуковое исследование
СД-2 - сахарный диабет 2 типа
СРБ - С - реактивный белок
ТГ - триглицериды
ХС - холестерин общий
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ - электрокардиография
Аро Е - ген аполипопротеина Е
LPL - ген липопротеинлипаза
NOS 3 - ген эндотелиальная синтаза оксида азота
PPAR-D - ген рецептора D (дельта, =бета), активируемого пролифераторами пероксисом (PPAR-D или PPAR-8)
TCF7L2 - ген транскрипционного фактора 7 подобного фактору
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМЕ ЖИРОВОГО ПЕРЕРОЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ У ЛЮДЕЙ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ АОРТЫ, КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ (обзор литературы)
1.1. Понятие, актуальные проблемы диагностики неалкогольной жировой болезни печени
1.2. Определение, варианты клинического течения, факторы риска и диагностика атеросклеротического поражения сосудов
1.3. Связь жирового перерождения печени с развитием атеросклеротического процесса в коронарных артериях и аорте
1.3.1. Влияние возраста, пола, дислипидемии на развитие жирового перерождения печени и атеросклероза
1.3.2. Связь повышенного уровня мочевой кислоты с развитием жирового перерождения печени и атеросклероза
1.3.3. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе жирового перерождения
печени и развитии атеросклероза
1.4. Генетические маркеры как индикаторы наследственной предрасположенности к развитию жирового перерождения печени и
атеросклероза
1.4.1 .Гены метаболизма липидов
1.4.2.Гены, контролирующие функции эндотелия
1.4.3. Гены метаболизма углеводов
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных и дизайн исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические методы исследования
2.2.2. Ультразвуковое исследование печени
2.2.3. Коронароангиография
2.2.4. Генетические исследования сыворотки крови
2.2.5. Морфологические методы
2.3. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клинико-биохимическая характеристика больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты
3.2. Частота жирового перерождения печени различной степени выраженности у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты
3.3. Биохимические особенности у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени
3.4. Состояние миокарда, коронарных артерий, аорты у больных старших возрастных групп с жировым перерождением печени
3.5. Генетическая предрасположенность к развитию кардиоваскулярной патологии у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени
3.5.1. Частота генотипов n/n, n/m, m/m гена липопротеинлипазы (LPL) и клинико-биохимические особенности их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени
3.5.2. Частота генотипов ТУГ, ТС, СС гена рецептора D, активируемого пролифераторами пероксисом и клинико-биохимические особенности их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше

заболеваний повышается у больных с неалкогольном стеатогепатитом (НАСГ), по сравнению с больными, имеющими стеатоз печени без признаков воспаления [Matteoni С. A. et al, 1999; Jepsen P. et al, 2008; Ekstedt M. et al, 2006].
1.3.2. Связь повышенного уровня мочевой кислоты с развитием жирового перерождения печени и атеросклероза
Почти 60 лет назад была установлена положительная связь между уровнем мочевой кислоты и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Проведенные большие эпидемиологические исследования подтвердили положительную связь между повышением уровня мочевой кислоты и риском коронарных заболеваний в общей популяции людей [Goya W. S., 2001; Culleton В. F. et al, 1999]. В настоящее время известно, что оксидантный стресс и повышение оксигенации ЛПНП в стенке артерий могут играть определенную роль в прогрессировании атеросклероза; повышенный уровень мочевой кислоты связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, усиливающих оксигенацию ЛПНП и способствующих липидной пероксигенации [Johnson R. J. et al., 1999]. Из-за вовлечения мочевой кислоты в процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, повышается риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями [Goya W. S., 2001]. В работах М. И. Воеводы и соавт. (2005) приводятся данные о том, что уровень мочевой кислоты связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная корреляционная связь была выявлена именно с ТГ, а не с общим холестерином (ХС), это привело к предположению о том, что ТГ являются промежуточным звеном между повышением уровня мочевой кислоты и повышением уровня ХС. Авторы предполагают, что уровень мочевой кислоты вместе с увеличением ЛПНП может быть частью синдрома инсулинрезистентности (ИР), который ведет к увеличению коронарной заболеваемости. ИР и гиперинсулинемия могут снижать почечную экскрецию мочевой кислоты независимо