Репродуктивная функция мужчин при хроническом бактериальном простатите: клинические и иммунологические аспекты

• Автор: Семенов, Андрей Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.23
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 221 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. НАРУШЕНИЯ ФЕРТИЛЬНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПРОСТАТИТЕ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (обзор литературы)

1.1. Современные представления о роли хронического

простатита в нарушении фертильности у мужчин

1.2. Иммунологические механизмы развития хронического

простатита

1.3. Потенциальные механизмы снижения фертильности при

хроническом простатите

1.4. Возможности восстановления репродуктивной функции у

мужчин из бесплодных пар с хроническим простатитом
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
Глава 3. СОСТАВ И КАЧЕСТВО ЭЯКУЛЯТА У ФЕРТИЛЬНЫХ И БЕСПЛОДНЫХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ БАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРОСТАТИТОМ (собственные данные и их обсуждение)
3.1. Первичный анализ полученных данных
3.2. Клинические и морфометрические параметры эякулята
3.3. Биохимические параметры эякулята
3.4. Аутоиммунные реакции против сперматозоидов
3.5. Продукция оксида азота, активность процессов ПОЛ и
состояние мембран сперматозоидов
3.6. Заключение

Глава 4. ФАКТОРЫ РИСКА СНИЖЕНИЯ ФЕРТИЛЬНОСТИ У МУЖЧИН С ХРОНИЧЕСКИМ БАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРОСТАТИТОМ (собственные данные и их обсуждение)
4Л. Особенности анамнеза субфертильных пациентов
4.2. Данные клинического и инструментального обследования субфертильных пациентов
4.3. Особенности микробных ассоциаций и антиинфекционной резистентности спермы
4.4. Особенности иммунного статуса обследованных мужчин
4.5. Гипофизарно-гонадные взаимосвязи у бесплодных
больных
4.6. Заключение
Глава 5. СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ МЕХАНИЗМОВ СОХРАНЕНИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФЕРТИЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ БАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРОСТАТИТОМ (собственные данные и их обсуждение)
5.1. Взаимосвязь основных дискриминационных критериев
спермограммы с факторами, влияющими на фертильные свойства эякулята
5.2. Компенсаторно-приспособительные и дизадаптационные
изменения показателей гомеостаза, определяющие фертильный статус больных
5.3. Дифференцированная оценка тяжести нарушений
фертильных свойств эякулята
Глава 6. ВОЗМОЖНОС ТИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОСТАТИТА В ВОССТАНОВЛЕНИИ ФЕРТИЛЬНОСТИ (собственные данные и их обсуждение').
6.1. Результаты лечения бесплодных больных хроническим
бактериальным простатитом

6.2. Распространенность хронического бактериального
простатита среди мужчин из бесплодных пар
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Присутствие АСАТ в эякуляте приводит к существенному снижению количественных показателей спермы: концентрации, подвижности,
морфологии, их агглютинации, а также приводит к повышению концентрации лейкоцитов, снижению кислотности и изменению вязкости семенной плазмы [13, 217]. Эти изменения пропорциональны доле
сперматозоидов, покрытых антителами [10]. Для хронического неспецифического простатита не характерно наличие АСАТ. Исследователи выявили иммунологические бесплодие, обусловленное АСАТ, только у 8 из 155 обследованных больных ХП (5,2%) [10]. Аналогичного мнения придерживались [140], считавшие, что наличие АСАТ не характерно для ХП, достоверно чаще они встречались при варикоцеле.
По данным В.А. Божедомова с соавт. (2004), антибактериальная терапия ХП в большинстве случаев приводит к снижению процента АСАТ-позитивных сперматозоидов (в среднем на 20,2 %) параллельно с уменьшением содержания лейкоцитов в сперме (на 64 %). Авторы предположили, что аутоиммунные реакции против сперматозоидов, не характерные для больных ХП, являются следствием наличия бактериоспермии, сопровождающейся лейкоцитоспермией, а вероятным механизмом генерации АСАТ являются перекрестные реакции, обусловленные способностью некоторых микроорганизмов прикрепляться к мембране мужских гамет [15].
Таким образом, наиболее вероятным механизмом генерации АСАТ при ХП следует считать перекрестные иммунные реакции между микроорганизмами и сперматозоидами, развивающиеся, вероятно, вследствие нарушения местного иммунного статуса.