Диагностические и прогностические факторы рака предстательной железы

• Автор: Охриц, Валерия Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.01.23
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ГЛАВА 1. ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА ТЕЧЕНИЯ РАКА ПРОСТАТЫ, СОВРЕМЕННЫЕ МОДЕЛИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1Л .Статистические сведения о раке простаты и актуальность
прогнозирования его течения
1.2 Современная диагностика и клиническое стадирование рака предстательной железы
1.3. Основные клинико-морфологические факторы прогноза при раке простаты и современные прогностические
инструменты
1.3.1. Прогнозирование патологической стадии после радикальной простатэктомии
1.3.2. Прогнозирование развития биохимического рецидива после радикальной простатэктомии
1.4. Потенциальные белковые биомаркеры рака предстательной железы и перспективы их использования
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика применявшихся методов обследования
2.2. Общая характеристика исследованных пациентов
2.3. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Анализ патоморфологических стадий у пациентов, страдающих раком простаты независимо от группы риска
3.2 Анализ патоморфологических стадий у пациентов, страдающих раком простаты низкой группы риска
3.3 Анализ патоморфологических стадий у пациентов, страдающих раком простаты умеренной группы риска
3.4 Анализ патоморфологических стадий у пациентов, страдающих раком простаты высокой группы риска
3.5 Анализ послеоперационной градации по Глисону у пациентов, страдающих раком простаты
3.6 Анализ поражения лимфатических узлов у пациентов, подвергшихся радикальной простатэктомии

3.7 Анализ послеоперационных характеристик пациентов с ПСА менее 4 нг/мл
3.8 Анализ послеоперационных характеристик пациентов с ПСА более 20 нг/мл
3.9 Анализ послеоперационных характеристик у пациентов с микрофокусом рака по данным мультифокальной биопсии простаты..
3.10 Анализ зависимости послеоперационной патологической стадии от клинико-морфологических параметров рака простаты
3.11 Анализ статуса хирургического края у пациентов, подвергшихся радикальной позадилонной простатэктомии
ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ И СЫВОРОТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ БЫ, ХРОМАТОГРАНИНА А И ВСЬ-2 У ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ РАКОМ ПРОСТАТЫ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРОСТАТЫ
4.1 Результаты патоморфологического исследования у больных раком простаты и ДГПЖ
4.2 Изучение сывороточной концентрации белка ЦЦ1 и ее зависимости от других клинико-морфологических параметров рака простаты и ДГПЖ
4.3 Изучение сывороточной концентрации белка хроматогранина А и ее зависимости от других клинико-морфологических параметров рака простаты и ДГПЖ
4.4 Изучение сывороточной концентрации белка Вс1-2 и ее зависимости от других клинико-морфологических параметров рака простаты и ДГПЖ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
ДИ - доверительный интервал
ДГПЖ - доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ИФА - иммуноферментый анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПСА - простатический специфический антиген
ОШ - относительный шанс
ПХК - позитивный хирургический край
РПЖ - рак предстательной железы
РПЭ - радикальная простатэктомия
СО - стандартная ошибка
СР - соотношение рисков
ТРУЗИ - трансректальное ультразвуковое исследование УЗИ - ультразвуковое исследование
CAPRA - шкала оценки риска рака простаты (Cancer of the Prostate Risk Assessment score)
TNM - Система стадирования рака простаты (tumor, node, metastasis).
соавт., 2009]. К ним относятся Na/K-транспортирующая АТФаза у, коллаген а-1, кальгранулин B/MRP-14, эндоглин, аннексии A3 и др. При протеомном изучении белков в клеточных линиях РС-3 (модель РПЖ) и ВРН-1 (модель ДГПЖ) идентифицировано 50 белковых фракций [Шишкин С.С., Ковалев Л.И. с соавт., 2009].
Одним из важнейших свойств опухолевых клеток является нарушение запрограммированной клеточной гибели, или апоптоза. Исследования апоптоза и его регуляции интенсифицировались в 1980-х гг., что было обусловлено возможностью морфологического выявления данного типа клеточной гибели и его дифференцировки от некроза клеток [Häcker G., 2000, Hanahan D., Weinberg R.A., 2000]. В течение последующих двух десятилетий активный поиск регуляторных путей, ведущих к запрограммированной клеточной гибели, привели к открытию наиболее значимых молекул -регуляторов апоптоза - белков семейства Вс1-2, каспаз, митохондриального цитохрома с и других [Fulda S., Gorman A.M., 2010].
К настоящему моменту у млекопитающих известно несколько путей
реализации запрограммированной гибели клеток: митохондриальный Вс1
зависмый путь, липидный путь и опосредованный Fas-рецепторами [Рыжов
СВ., Новиков В.В., 2002, Leibowitz В., Yu J., 2010]. Семейство Вс
объединяет более двух десятков структурно сходных белков, обладающих
как антиапоптотическими (Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1, Вс12110, Bfl-1,
Вс12112), так и проапоптотическими свойствами (Вах, Вак, Вок, Bcl-G, Bcl-
rambo, Bfk), которые являются ключевыми белками - индукторами
митохондриального пути апоптоза клеток [Leibowitz В., Yu J., 2010].
Наиболее хорошо изученным белком данного семейства является белок Вс
2, обладающий антиапоптотическими свойствами [Knillovä J., Kolär Z., 2003].
Белок поддерживает инактивированное состояние проапоптотического
белкового комплекса. Вс1-2 экспрессируется при различных типах опухолей,
в том числе, при раке предстательной желез [Krajewska М., Kitada S., 2008].
Повышение экспрессии белка чаще отмечают при распространенном