+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Заболевания предстательной железы клинико-диагностические, терапевтические и прогностические критерии

  • Автор:

    Попков, Владимир Михайлович

  • Шифр специальности:

    14.01.23

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2012

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    312 с. : 26 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗА ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Эпидемиология заболеваний предстательной железы
1.2. Хронический простатит как клиническая проблема
1.3. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы и хронический простатит при сочетанном течении
1.4. Онкогенез в предстательной железе: актуальные и нерешенные проблемы
1.4.1. Роль нарушений клеточного обновления в патогенезе заболеваний предстательной железы
1.4.2. Компоненты диффузной эндокринной системы и факторы роста при заболеваниях предстательной железы
1.4.3. Диагностическое и прогностическое значение андрогенов и их рецепторов при доброкачественной гиперплазии и раке предстательной железы
1.5. Диагностика заболеваний предстательной железы
1.5.1. Скрининг рака предстательной железы
1.6. Лечение заболеваний предстательной железы
1.6.1. Лечение хронического простатита
1.6.2. Проблемы и перспективы лечения рака предстательной железы
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Микробиологические методы исследования
2.1.1. Бактериологический анализ кала на дисбактериоз
2.2. Оценка психологического статуса
2.1.2. Оценка психологического состояния с помощью психологического теста СМОЛ
2.2.2. Оценка тревожности с помощью теста Спилбергера-Ханина
2.2.3. Оценка тревоги и депрессии с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (НАББ)

2.3. Биопсия предстательной железы
2.3.1. Устройство для трансректальной биопсии
2.3.2. Устройство иглы для трансректальной биопсии
2.4. Морфологические методы исследования
2.4.1. Иммуногистохимический метод и морфометрический анализ
2.5. Методы исследования экскреции мелатонина с мочой
2.6. Методы лечения пациентов с хроническим простатитом и доброкачественной гиперплазией предстательной железы
2.7. Статистическая обработка полученных результатов исследования
2.8. Клинико-инструментальная и лабораторная характеристика мужчин
контрольной группы
ГЛАВА 3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ: КЛИНИЧЕСКИЕ,
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ, МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
3.1. Клиническое значение функциональных и структурных изменений толстой кишки при хроническом простатите
3.2. Оценка эффективности комплексного лечения пациентов с хроническим абактериальным простатитом: клинические, микробиологические и
морфофункциональные критерии
ГЛАВА 4. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ,......................ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ,...............МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
4.1. Клиническое значение функциональных и структурных изменений толстой кишки при доброкачественной гиперплазии предстательной железы
4.2. Оценка эффективности применения дутастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы с простатической
инстраэпителиальной неоплазией
ГЛАВА 5. РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ,
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ, МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ
ДИАГНОСТИКИ
5.1. Клинико-морфологическая характеристика толстой кишки при раке
предстательной железы
5.2. Клинико-морфологические критерии первичного гормонорезистентного
рака предстательной железы
ГЛАВА 6. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

Мелатонин представляет собой гормон, обладающий уникальными адаптивными возможностями. Мелатонин — основной компонент пейсмекерной системы организма [Князькин И.В., 2008]. Он принимает участие в создании циркадного и циркадианного ритмов, воздействуя на клетки как непосредственно, так и путем изменения секреции других гормонов и биологически активных веществ, концентрация которых меняется в зависимости от времени суток [Barriga
C. et al., 2001; Jung-Hyness В. et al., 2010]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что любые изменения его продукции способны привести к рассогласованию как собственно биологических ритмов организма между собой, так и ритмов организма с ритмами окружающей среды [Малиновская Н.К., 1998]. Возникшие при этом внутренние и внешние десинхронозы могут являться причинами различных патологических состояний и сопровождать заболевания внутренних органов [Nelson R.J. et al., 1995; Touitou Y. et al., 1996; Barriga C. et al., 2001]. Среди пациентов с раком молочной железы, яичников и простаты большое число лиц, работающих в ночное время [Bilski В., 2005].
Мелатонин обладает угнетающим действием на функцию ряда эндокринных желез, , в том числе - половых [Ром-Богуславская Е.С.,1981]. В эпифизе идентифицированы различные гормональные рецепторы, что указывает на наличие взаимовлияний между ним и другими органами внутренней секреции [Князькин И.В. и соавт., 2007]. Показано существование мембранных рецепторов к мелатонину на нейросекреторных клетках гипоталамуса; при их участии осуществляется регуляция репродуктивной функции [Малиновская Н.К.,1998].
Известно прямое противоопухолевое и цитостатическое действие мелатонина. Полагают, что мелатонин является одним из важнейших регуляторов клеточной пролиферации [Слепушкин В.Д. и соавт., 1990; Jung-Hyness В. et al., 2010]. Роль мелатонина в регуляции апоптоза окончательно не ясна. С одной стороны, продемонстрировано, что мелатонин предотвращает апоптоз клеток, индуцированный ишемией и оксидативным стрессом [Osborne N.N. et al., 1998; Ortiz G.G. et al., 2001]. В то же время, мелатонин индуцирует апоптоз опухолевых клеток при колоректальном раке, гепатоцеллюлярной карциноме [Anisimov V.N. et al., 2000; Qin L. et al., 2004; Wenzel U. et al., 2005; Joo S.S., Yoo Y.M., 2009]. Экспериментально показано, что мелатонин может замедлять рост опухолей ПЖ

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.172, запросов: 967