Психические расстройства у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой

• Автор: Лисицына, Татьяна Андреевна
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 318 с. : 59 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Частота, структура и значимость психических расстройств при Р3

1.2. Роль стресса в патогенезе РЗ и РТДС

1.3. Воспаление - ключевое звено патогенеза РЗ и РТДС

1.4. Провоспалительные цитокины и депрессия

1.5. Когнитивные нарушения при РЗ

1.6. Влияние РТДС на восприятие боли при РЗ

1.7. Усталость как симптом, объединяющий РЗ и РТДС
1.8. Нарушения сна при РЗ
1.9. Сердечно-сосудистые заболевания и РТДС при РЗ
1.10. Тип аффективности как характеристика, определяющая восприятие стрессовых факторов, особенности течения РТДС и РЗ
1.11. Психологические особенности больных РА и СКВ
1.12. Провоспалительные цитокины - уникальная мишень для терапии РЗ и РТДС
1.13. Влияние терапии РЗ на психическое состояние
1.14. Терапия психических расстройств при РЗ
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика больных РА на момент включения в исследование
2.1.2. Клинико-лабораторная характеристика больных СКВ на момент включения в исследование
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Комплексное клинико-психопатологическое и клинико-психологическое обследование
2.2.3. Методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний
2.2.4. Лабораторные методы обследования
2.2.5. Методы статистической обработки
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ (ЧАСТЬ I): ВЗАИМОСВЯЗЬ РА С ПСИХИЧЕСКИМИ РТДС
3.1. Частота и структура психических расстройств у больных РА
3.2. Социально-демографические показатели и РТДС при РА
3.3. Клинико-лабораторная характеристика и воспалительная активность РА в зависимости от наличия РТДС
3.4. Связь деструктивных изменений костей и суставов с РТДС у больных РА
3.5. Влияние РТДС на восприятие боли при РА
3.6. Усталость и РТДС при РА
3.7. Нарушения сна и РТДС при РА
3.8. Когнитивные нарушения при РА
3.9. Сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз и РТДС при РА
3.10. Сравнительная характеристика больных РА в зависимости от типа аффективности
3.11. Роль стрессовых факторов в провокации и динамике РА и
РТДС
3.12. Провоспалительные цитокины и психические расстройства при РА
3.13. Многофакторный анализ по прогнозированию РТДС у больных РА
3.13.1. Многофакторный анализ по прогнозированию большой депрессии у больных РА
3.13.2. Многофакторный анализ по прогнозированию малой депрессии у больных РА
3.13.3. Многофакторный анализ по прогнозированию тревожных расстройств у больных РА
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ (ЧАСТЬ II):
ДИНАМИКА РТДС и РА НА ФОНЕ ТЕРАПИИ
4.1. Динамика РТДС на фоне терапии
4.1.1. Динамика РТДС у больных РА на фоне психофармакотерапии
4.1.2. Динамика РТДС у больных РА на фоне терапии ГИБП
4.1.3. Динамика РТДС на фоне стандартной терапии РА
4.2. Динамика РА на фоне терапии
4.3. Многофакторная модель прогнозирования эффективности терапии РА
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ (ЧАСТЬ III):
ВЗАИМОСВЯЗЬ СКВ С ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ
5.1. Частота и структура психических расстройств у больных СКВ
5.2. Социально-демографические показатели и психические расстройства при СКВ
5.3. Воспалительная активность и психические расстройства при

5.4. Характер течения СКВ и психические расстройства,

продуцируют цитокины и другие воспалительные медиаторы в паренхиму мозга; 4) трансмиссия сигналов цитокинов через рецепторы, ассоциированные с периферическими афферентными нервными волокнами (например, n.vagus), которые передают сигналы цитокинов в соответствующие регионы мозга, включая гипоталамус; 5) проникновение моноцитов/ макрофагов из периферической крови в мозг и высвобождение ими цитокинов.
Ряд исследований демонстрируют, что именно молекулы NF-кВ являются важнейшими передатчиками сигналов цитокинов в мозг [160]. Кроме того, и глиальные элементы (астроциты и микроглия), и нейроны мозга могут продуцировать цитокины и экспрессировать рецепторы цитокинов [242]. Наиболее активно продуцируют в мозге цитокины клетки микроглии - эквивалент макрофагов. Известно, что в условиях стресса именно микроглия является важным субстратом воспалительного ответа в мозге [133]. Интересно, что уплотнение микроглии в некоторых областях мозга характерно для жертв суицида, страдавших большой депрессией и биполярным расстройством, а также для пациентов с шизофренией [313].
Помимо влияния цитокинов на функцию ГГНС, крайне важной для формирования симптомов РЗ и депрессии является их способность влиять на метаболизм нейротрансмиттеров - серотонина (5-hydroxytryptamine (5-НТ)), но-радреналина, дофамина [160, 220, 242]. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов приводит к снижению выработки аминокислоты триптофана -предшественника серотонина. Связано это с индуцирующим воздействием цитокинов на активность фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, способствующего распаду триптофана до кинуренина и, соответственно, снижению концентрации триптофана, а вместе с ним - серотонина [77, 117, 161, 245, 295, 339, 363]. Кинуренин, в свою очередь, преобразуется в кинурениновую кислоту в астроцитах и квинолиновую кислоту в микроглии. Кинурениновая кислота ингибирует высвобождение глутамата, который может снижать синтез дофамина. Квинолиновая кислота оказывает нейродегенеративное действие на