Клинико-патогенетическое значение исследования антител к ферментам пуринового метаболизма и антиоксидантной системы прир склеродермическом процессе

• Автор: Шилова, Людмила Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 205 с. : 14 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ

Часть 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ

1.1. Патогенез системной склеродермии

1.2. Патогенетическая роль перекисного окисления липидов, активных форм кислорода

1.3. Антиоксидантная система организма

1.3.1. Супероксиддисмутаза

1.3.2. Глутатионпероксидаза

1.3.3. Глутатионредуктаза

1.4. Пуриновый метаболизм - биологическая роль в норме
и при патологии
1.4.1. Аденозиндезаминаза
1.4.2. Гуаниндезаминаза
1.4.3. Ксантиноксидаза
1.5. Взаимосвязь антиоксидантной системы и
ферментов пуринового метаболизма
1.6. Антитела к ферментам
ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
2.1 Больные системной склеродермией
2.2 Больные очаговой склеродермией
2.3 Больные с первичным синдромом Рейно
2.4 Больные ревматоидным артритом
2.5. Здоровые лица
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Получение образцов исследуемого материала
3.2. Иммунологические методы исследования
3.2.1. Характеристика антигенов
3.2.2. Иммобилизация ферментов
3.2.3.Определение антител к супероксиддисмутазе,
гл утатионре ду ктазе
3.2.4. Определение антител к глутатионпероксидазе
3.2.5.Определение антител к аденозиндезаминазе,
гуаниндезаминазе
3.2.6. Определение антител к ксантиноксидазе
3.2.7. Выбор предпочтительного метода определения
антител к ферментам
3.2.8. Регенерация иммобилизированных препаратов
3.3. Биохимические методы исследования
3.3.1. Определение активности супероксиддисмутазы
3.3.2. Определение активности глутатиоредуктазы
3.3.3.Определение активности глутатионпероксидазы
3.3.4. Определение активности аденозиндезаминазы
3.3.5. Определение активности гуаниндезаминазы
3.3.6. Определение активности ксантиноксидазы
3.4. Капилляроскопия ногтевого ложа
3.5. Статистический анализ полученных результатов
ГЛАВА 4. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА И
КО В КОНТРОЛЬНЫХ ГРУППАХ
4.1. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у здоровых лиц
4.2. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с очаговой склеродермией
4.3. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с первичным синдромом Рейно
4.4. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и

КО у больных с ревматоидным артритом
ГЛАВА 5. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА И
КО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
5Л. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с системной склеродермией (группа в целом)
5.2. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с системной склеродермией в зависимости от активности процесса
5.3 Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с системной склеродермией в зависимости от формы заболевания
5.4. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с системной склеродермией в зависимости от характера течения болезни
5.5. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО у больных с системной склеродермией в зависимости от стадии болезни
5.6. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и КО в разных клинических группах больных
системной склеродермией
5.7. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
КО в группе больных ранней системной склеродермией
ГЛАВА 6. КАПИЛЛЯРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РАЗНЫХ
ГРППАХ БОЛЬНЫХ (ОСД, ПСР, ССД)
ГЛАВА 7. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА, КО В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ ССД - КАК ОДИН ИЗ ФАКТОРОВ ВЕРОЯТНОСТИ НАСТУПЛЕНИЯ ИСХОДА - АНАЛИЗ
ВЫЖИВАНИЯ
ГЛАВА 8. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ
К СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА, КО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ

шечник, причем это расщепление мочевой кислоты не связано с действием кишечной микрофлоры.
Рибоэо-5-фосфат ♦ дтф

5'Фосфорк6оаил-1-пирофосфлт (ФРПФ)* Гпутлмии
Нухллкиолм«
кислоты
Г улиилолая

Г улмолии
Г улики
Гипоислитнк

Нслктик

МОЧМЛ» НИСЛОТЛ
кислота Л 1 (АМФ)
и..,.. Жмт,.«А®
Адлиии
2,в-Дкоксклд»кик
Рис. 1 Схема метаболизма пуринов.
1 -аминофосфорибозилтрансфераза, 2-гипоксантингуанинфосфорибозил-трансфераза, 3 - ФРПФ-синтетаза, 4 - аденинфосфорибозилтрансфераза, 5 -аденозиндезаминаза, 6 - пуриннуклеозидфосфорилаза, 7 - 5-нуклеотидаза, 8 -ксантиноксидаза.
Синтез пуриновых нуклеотидов с использованием в качестве пластического материала атомных группировок из молекул других соединений получил название синтеза de novo. В клетках млекопитающих работают также механизмы реутилизации образовавшихся в ходе внутриклеточного расщепле-