Состояние коагуляционного гемостаза и маркеры воспалительной реакции при эссенциальной артериальной гипертензии

• Автор: Вострикова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 117 с. : 73 ил.

Список сокращений

А-П - ангиотензин-П

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время вч-СРБ - высокочувствительный С-реактивный белок ГГЦ - гипергомоцистеинемия ГЦ - гомоцистеин
ИБС — ишемическая болезнь сердца ИА — индекс атерогенности Ил-1 - интерлейкин-1 Ил-6 - интерлейкин-6 ИМТ - индекс массы тела

мСРБ — модифицированный С-реактивный белок

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОХС - общий холестерин

ПВ - протромбиновое время

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы
САД - систолическое артериальное давление
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
СРБ - С-реактивный белок
ССС - сердечно-сосудистая система
ТГ - триглицериды
ФВ - фактор Виллебранда
ФНО-а — фактор некроза опухоли-а
ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЭТ-1 - эндотелии

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные данные о патогенезе гипертонической болезни
1.2. Участие С-реактивного белка и цитокинов в патогенезе атеротромбоза
1.3. Современные представления о роли дислипидемии в.развитии атеросклероза сосудов
1.4. Участие фактора Виллебранда, коагуляционных факторов VIII и IX в
механизмах гемостаза
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методы исследования системы гемостаза
2.2. Иммунологические исследования
2.3. Общеклинические лабораторные исследования:
2.4. Биохимические лабораторные исследования
2.5. Ультразвуковое исследование почек
2.6. Электрокардиографическое исследование
2.7. Эхокардиографическое исследование
2.8. Способ лечения гипергомоцистеинемии
2.9. Способы статистической обработки результатов исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБ СЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И НОРМАТИВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
3.1. Общая характеристика обследованных больных
3.2. Общая характеристика контрольной группы и нормативные показатели
4.1. Содержание С-реактивного белка, интерлейкина-6 и фибриногена у больных артериальной гипертензией
4.2. Маркёры повреждения эндотелия у больных артериальной гипертензией
4.3. Особенности сочетанной гиперпродукции С-реактивного белка, интерлейкина-б, фактора Виллебранда и коагуляционного фактора VIII
4.4. Показатели воспалительной реакции и маркеры повреждения эндотелия у больных артериальной гипертензией II и III стадии
4.5. Особенности маркёров воспаления и показателей дисфункции эндотелия у больных с осложненным течением артериальной гипертензии и течением без осложнений
4.6. Динамика количественных показателей воспаления и дисфункции
эндотелия в процессе комплексного лечения
ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
5.1. Характеристика показателей коагуляционного гемостаза у больных артериальной гипертензией
5.2. Частота встречаемости тромбофилического состояния, обусловленного гиперпродукцией коагуляционного фактора VIII, у больных артериальной гипертензией
5.3. Частота гиперпрдукции коагуляционного фактора IX у больных артериальной гипертензией
5.4. Особенности нарушений гемостаза у больных с осложненным течением артериальной гипертензии и течением без осложнений
5.5. Характеристика показателей системы гемостаза у больных артериальной гипертензией в процессе комплексного лечения
5.6. Влияние дискретного плазмафереза на уровень гомоцистеина у больных артериальной гипертензией и гипергомоцистеинемией
5.7. Клинические примеры
ГЛАВА 6. ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У БОЛЬНЫХ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
6.1. Общая характеристика изменений липидного спектра у обследованных больных артериальной гипертензией
Таким образом, результаты проведенных популяционных исследований позволили по-новому оценить нормативные значения концентрации высокочувствительного СРБ (вчСРБ) и за нижнюю границу серой зоны считать концентрацию 3,0 мг/л. Таким образом, значение нормы СРБ* стало существенно* ниже [Oskene I’.S. et al., 2001]. При-рассмотрении степени-риска возникновения сердечно-сосудистого > заболевания; к разряду низкого* риска рекомендуется относить случаи со значением концентрации в плазме вчСРБ менее 1«,0 мг/л; среднее значение риска, следует признать при концентрации-в пределах 1,0-3,0 мг/л; высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний-рекомендуется связывать со значениями свыше 3,0 мг/л [Ockane I.S. et al., 2001; Linton M. et al., 2003].
Среди факторов, которые могут повлиять на концентрацию СРБ у практически- здорового человека, следует указать, возраст, факт курения, избыточную* массу тела, скрытую инфекцию, беременность, физическое перенапряжение. К числу факторов, приводящих к повышению концентрации СРБ, следует отнести и тяжелую физическую нагрузку, физический стресс [Ledue Т.В. et al., 2003]. По данным ряда авторов высокая концентрация СРБ ассоциирована с двукратным повышением риска инсульта, трехкратным - риска инфаркта миокарда [Ridker Р.М. et al.,. 1997; Ridker P.M., 1998; Ridker et al., 1999; Danesh J. et al., 1999; Canova C.R. et al., 1999; Bautists L.E. et al., 2001]. В дальнейшем, большинство исследований показали прямую зависимость между уровнем СРБ в плазме и риском инцидента ИБС и инсульта [Wang Th. et al., 2002; Retterstol L. et al., 2002]. Важно отметить, что изучение уровня ИЛ-6 имело аналогичную направленность с СРБ, что говорит о целостности провоспалительных сдвигов в организме как фактора, сказывающегося на прогнозе [Dwillch J. et al., 1999; Ridker et al., 2000; Danesh J. et al., 2004; Mejer-Ewert U.K. et al., 2004]. Результаты популяционных исследований свидетельствуют о наблюдаемом повышении в среднем в 2 раза риска развития осложнений при сопоставлении группы с низким значением концентрации СРБ и группы с наивысшим значением [Sesso H.D. et al., 2003; Cesar M. et al., 2003;