Гипоксическое прекондиционирование в комплексе анестезиологического обеспечения хирургии сонных артерий (клиническое исследование)

• Автор: Горохов, Антон Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 90 с. : 11 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ЗАЩИТА ГОЛОВНОГО МОЗГА В КАРОТИДНОЙ ХИРУРГИИ

1.1. Патофизиология ишемического повреждения центральной

нервной системы

1.2. Роль хирургии в лечении больных

со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий

1.3. Интра- и ранние послеоперационные осложнения

1.4. Предоперационная оценка риска

1.5. Выбор метода анестезии

1.6. Нейромониторинг во время операции
1.7. Интраоперационная защита головного мозга
1.8. Повышение толерантности головного мозга к гипоксии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы топической диагностики окклюзирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий и состояния Виллизиевого круга
2.2.2. Методы оценки нейрокогнитивного статуса
2.2.3. Методы интраоперационной оценки функционального
состояния головного мозга
2.3. Описание методики анестезиологического обеспечения
2.4. Метод интраоперационнош гипоксического
прекондиционирования
2.4.1. Определение величины анаэробного порога

2.4.2. Процедура гипоксического прекондиционирования
2.5. Оценка исходов операции, осложнений
2.6. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. ОСОБЕННОСТИ МЕТОДИКИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ
3.1. Особенности применения и оценка безопасности интраоперационного гипоксического прекондиционирования
3.2. Функциональное состояние головного мозга во время
основного этапа
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. ПРИМЕНЕНИЕ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ В КАРОТИДНОЙ ХИРУРГИИ
4.1. Критерии установки временного внутриартериального шунта
4.2. Послеоперационная оценка нейропротективных свойств интраоперационного гипоксического прекондиционирования
4.3. Исходы операций, осложнения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
Вмешательства на магистральных сосудах, являясь инвазивной процедурой, сопровождаются снижением или остановкой кровообращения в дистальном русле, что приводит к ишемии, последующей реперфузии и нарушению функции жизненно важных органов с развитием в послеоперационном периоде различных осложнений. Каротидная эндартерэктомия остается в арсенале лечения хронического нарушения мозгового кровообращения на фоне расцвета эндоваскулярных методик.
Осложнения со стороны наиболее чувствительной к ишемии и гипоксии центральной нервной системы при хирургических вмешательствах на сонных артериях составляют 0,5-3,7% и различаются степенью психического и неврологического дефицита Интраоперационная летальность находится в пределах 0,46-1,5% [48, 104, 122, 124, 173]. Причинами этих осложнений являются нарушение перфузии головного мозга в процессе операции, тромбозы, эмболии, разрывы и спазмы мозговых артерий [88].
Наиболее выраженные нарушения деятельности центральной нервной системы возникают при тромбозе и/или эмболии мозговых артерий в случае сниженного коллатерального кровотока Это приводит к структурным и функциональным изменениям преимущественно в бассейнах передней и средней мозговых артерий. Типичными расстройствами являются преходящая ипсилатеральная слепота (amaurosis fugax), гемипарез и гемианестезия [13].
Кроме того, в связи с возможной нестабильностью артериального давления и сердечного ритма во время операции часто (1,5-14,5%) возникают осложнения со стороны сердца (острый инфаркт миокарда, аритмии) [158,161].

Гипоксическое прекондиционирование
Гипоксическим прекондиционированием принято называть повышение толерантности органов и тканей к действию тяжелой длительной гипоксии (ишемии) с помощью предварительного моделирования одного продолжительного (2,5-3 часа) или нескольких кратковременных сеансов гипоксии (2-10 мин) и реоксигенации (2-10 мин) [47, 153].
Впервые прекондиционирующее действие на миокард крови со сниженным содержанием кислорода, как и термин «гипоксическое прекондиционирование», было продемонстрировано в 1992 г. в работах У. БЫгикиба и соавт. [107]. Исследование показало уменьшение соотношения «зона инфаркта/зона риска» миокарда уже после однократного 5-минутного эпизода ГП.
К настоящему времени получены данные о некоторых механизмах действия ГП на нервную ткань: происходит стимуляция транспортных систем путем активации ИМЛА-рецепторов через повышение содержания внутриклеточного кальция, активируется высвобождение оксида азота [106], уменьшается степень дисфункции митохондрий и эндотелия [110, 138]. Кроме того, отмечено снижение экспрессии генов, активирующих метаболизм, стрессовый и воспалительный ответы, что в период постишемической реперфузии проявляется в уменьшении области повреждения ткани [52]. Таким образом происходит запуск процессов, отвечающих за быстрое перераспределение энергетических затрат клетки и восстановление ее адекватного функционирования в кратчайшие сроки после возобновления кровотока.
На данный момент не существует единого мнения о составе гипоксической газовой смеси, частоте и длительности проведения сеансов гипоксии/реоксигенации [10, 120].
Основными отличиями ГП от ИП являются: вовлечение всего организма в процесс прекондиционирования, отсутствие необходимости физической окклюзии артерий, что может сопровождаться расслоением интимы, эмболией, дополнительными действиями хирургов, увеличением времени операции. Кроме