Оптимизация заместительной терапии у больных с почечной недостаточностью

• Автор: Ямпольский, Михаил Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 152 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение (общая характеристика работы)

Глава 1. Клинические и технологические характеристики мембранных эфферентных методов в интенсивной и заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности (обзор литературы)
1.1. Характеристика мембранных эфферентных технологий и используемых полупроницаемых мембран в интенсивной и заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности; методы, классификация, показания к применению
1.2. Острая почечная недостаточность; патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы терапии
1.3. Хроническая почечная недостаточность; эпидемиология, клиника, диагностика, современные подходы заместительной терапии
1.4. Альбуминовая транспортная система крови; влияние эффективной концентрации альбумина на тактику интенсивной и заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточности

1.5. Миелотоксическая уремическая анемия, патогенез, диагностика,

принципы терапии

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Комплексная оценка субъективного статуса, физикального осмотра и тяжести функционального состояния больных с изолированной острой и терминальной хронической почечной недостаточностью
2.3. Исследование клиниических и биохимических показателей крови
2.4. Оценка адекватности мембранных технологий детоксикации
2.5. Методы статистического анализа полученных результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ ГЛАВА III. Комплексная оценка исходного состояния, клиническая и лабораторная эффективность некоторых типов мембран и технологий у больных с почечной недостаточностью
3.1. Клиническая характеристика исследованных групп больных
3.2. Основные гомеостатические показатели исходного состояния больных с почечной недостаточностью
3.3. Непосредственные иотдаленные результаты коррекции гомеостаза и компенсации- уремии гемодиализом и гемодиафильтрацией у больных с изолированной острой почечной недостаточностью
3.4.Непосредственные и отдаленные результаты применения гемодиализа и гемодиафильтрации при использовании полупроницаемых мембран с различной проницаемостью у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
3.5. Динамика некоторых медиаторов воспаления в период заместительной терапии изолированной острой и терминальной хронической почечной
недостаточности методами гемодиализа и гемодиафильтрации
ГЛАВА IV. Оценка диагностического и прогностического значения лигандных функций альбумина и факторов, влияющих на эффективную концентрацию альбумина, у больных с почечной недостаточностью. Анализ межсистемных взаимосвязей важнейших параметров гомеостаза, влияющих на эффективную концентрацию альбумина и определяющих ее транспортные функции
4.1. Влияние процедур гемодиализа/гемодиафильтрации на параметры коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с изолированной острой почечной недостаточностью
4.1.1. Динамика параметров коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с изолированной острой почечной недостаточностью
4.1.2. Влияние коррекции коллоидно-осмотического гомеостаза
процедурами гемодиализа/гемодиафильтрации на состояние больных с изолированной острой почечной недостаточностью
4.1.3. Исследование факторов влияющих на динамику коллоидноосмотического гомеостаза по данным корреляционного анализа у больных
с изолированной острой почечной недостаточностью
4.2. Влияние гемодиализа, гемодиафильтрации и различных диализных мембран на параметры коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью
4.2.1. Динамика параметров коллоидно-осмотического гомеостаза у
больных с терминальной хронической почечной недостаточностью на процедурах гемодиализа/гемодиафильтрации с использованием различных типов диализных мембран
4.2.2. Влияние коррекции коллоидно-осмотического гомеостаза
процедурами гемодиализа/гемодиафильтрациии различными типами диализных мембран на состояние больных с терминальной хронической почечной недостаточностью
4.2.3. Исследование факторов влияющих на динамику коллоидно-осмотическогогомеостаза по данным корреляционного анализа у больных
с терминальной хронической почечной недостаточностью
ГЛАВАУ.Эффективность коррекции анемии эритропоэзстимулирующими препаратами и внутривенными препаратами железа у больных с
изолированной острой и терминальной хронической почечной
недостаточностью
5.1. Результаты применения высокопроницаемых и высокоэффективных диализных мембран в сочетании с использованием разных эритропоэзстимулирующих препаратов и современных методов коррекции гомеостазау больных с терминальной хронической почечной недостаточностью
мочи и ультразвук почек являются полезными неинвазивными методами диагностики почечного повреждения (Шилов Е.Н., Фомин В.В.,
Швецов М.Ю., 2007).
Существует несколько теорий возможных механизмов, постоянно прогрессирующего повреждения почек, включая системные, связанные с внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией, различными цитокинами, фактором роста, особенностями ренин — ангиотензин -альдостероновой системы, потерей подоцитов (эпителиальных клеток клубочков), дислипидемией и протеинурией, тубулоинтерстициальным фиброзом, несвязанным с гломерулосклерозом, и возможно, факторами-предрасположенности к,ХБП, таким как, генетические факторы и низкое количество нефронов (Fogo А. В., 2007). Остановимся на терапии тХПН, которая заключается в лечении каждого, ассоциированного с основным, заболеванием, синдрома.
Анемия встречается примерно у 50% пациентов с ХБП и определяется, согласно KDOQI, при уровне гемоглобина ниже 13,5 г/дл у мужчин и. 12 г/дл у женщин. Уровень гемоглобина ниже этих цифр; достоверно повышает уровень смертности (Besarab A., et al., 1998). Анемия является следствием снижения продукции эритропоэтина, дефицита железа, фолатов и витаминаВп, желудочно-кишечных кровотечений, осложнений гиперпаратиреоза, системного воспаления и укороченного времени жизни эритроцитов (Ratcliffe P.J.,1993).
Нарушения минерального обмена и структуры костной ткани. Гиперфосфатемия - один из самых важных факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов с ХБП (Lee G.H., et al., 2007). Это, как полагают, связано, со вторичным гиперпаратиреозом (El-Kishawi A.M., El-Nahas A.M., 2006) и сосудистой кальцификацией, обусловленных высокими уровнями фосфора (Hutchison J.A., 2007). Использование кальция и чрезмерная терапия витамином D3, также могут