Дисбаланс динамической устойчивости сердечного ритма и центральной регуляции как возможный фактор развития летального исхода у больных инфарктом миакарда, осложнившимся кардиогенным шоком

• Автор: Вохидов, Холмурод Рахимович
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 138 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Современное предоставление об эпидемиологии, диагностике, лечении и профилактике кардиогенного шока больных с инфарктом миокарда. Иннервация сердца, методы спектрального и фрактального анализа сердечного ритма (Обзор литературы)
1.1. Современные представления о диагностике, профилактике и лечении кардиогенного шока

1.2. Вегетативная, центральная и гуморальная регуляция сердечного ритма

1.3. Спектральные методы анализа и оценка состояния вегетативного баланса

1.4. Фрактальный анализ вариаций сердечного ритма и оценка регуляторной' устойчивости сердечно-сосудистой
системы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных и методы исследования

2.2. Методы исследования регуляторной устойчивости деятельности
сердечно-сосудистой системы с помощью фрактального анализа вариаций сердечного ритма
2.3. Методы исследования основных показателей калликреин-кининовой
и свертывающей систем крови
ГЛАВА 3. ДИНАМИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ СИСТЕМНЫХ СВЯЗЕЙ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
3.1. Результаты спектрального анализа вариаций кардиоинтервала
на фоне острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока
3.2. Оценка вегетативного статуса больных с острым инфарктом миокарда
3.3. Состояние основных параметров калликреин-кининовой системы
крови у больных инфарктом миокарда с кардиогенным шоком
3.4. Состояние гемореологии у больных инфарктом миокарда и кардиогенным шоком
ГЛАВА 4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕВЕНТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНГИБИТОРАМИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА,
ОСЛОЖНИВШИМСЯ КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВ - атриовентрикулярный
АГ - артериальная гипертония
АС - аритмическая смерть
БИМ - безболевая ишемия миокарда
ВКИ - вариация кардиоинтервала
вне - вегетативная нервная система
ВС - внезапная смерть
ВСР - вариабельность сердечного ритма
вес - внезапная сердечная смерть
вч - высокие частоты
ГБ - гипертоническая болезнь
ГГ - гистограмма
ГК - группа контроля
глж - гипертрофия левого желудочка
гхе - гиперхолестеринемия
ДЛЖд - диаметр левого желудочка в диастолу
ЖНР - желудочковые нарушения ритма
жт - желудочковая тахикардия
жэ - желудочковые экстрасистолы
иАПФ - ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВ Б - индекс вегетативного баланса
ИКР - интракардиальная регуляция
ИМ - инфаркт миокарда
КАГ - коронароангиография
КГД - кардиогемодинамика
кк - калликреин-кинин
ккс - калликреин-кининовая система
КФК - креатинфосфокиназа
КПІ - кардиогенный шок
лж - левый желудочек
ЛЖд - размер левого желудочка в диастолу
ЛЖс - размер левого желудочка в систолу
лип г - левая ножка пучка Гиса
ли - левое предсердие
нч - низкие частоты
ог - основная группа
оим - острый инфаркт миокарда
оке - острый коронарный синдром
ОпГ - основная подгруппа
охс - общий холестерин
пГК - подгруппа контрольная
пкк - прекалликреин
ПНГГГ - правая ножка пучка Г иса
пп - правое предсердие
РСР - регуляция сердечного ритма
СА - синоатриальный (-ая)
сд - сахарный диабет

Введение в организм йодтиронинов вызывает учащение и усиление сокращений сердца [31, 45, 65, 76]. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции нормальной производительности сердца видна, например, из того, что заболевания, характеризующиеся снижением функции щитовидной железы (гипотиреоз), сопровождаются падением частоты сокращений и ослаблением сократительной функции сердца за счет снижения интенсивности обмена. Имеются также данные, указывающие на непосредственное действие гормонов щитовидной железы на функцию миокарда. По наблюдениям Де Гроот (Бе Сгоо! ''ЛЛГ, 1972), равное увеличение обмена веществ у людей, достигаемое введением тиреоидных гормонов, сопровождается выраженной активацией деятельности сердца. Сердечная мышца очень быстро накапливает введенные извне тироксин и трийодтиронин, причем наибольшее количество гормонов обнаруживается в проводящей системе сердца [93, 123].
Важную роль в регуляции функции сердца, помимо указанных выше гормонов, играют и кортикостероиды - гормоны коркового слоя надпочечников. Известно, например, что у адреналэктомированных животных постепенно развивается коллапс, причиной которого считают сердечную слабость. Предполагают, что кардиотоксическое действие связано с глюкокортикоидами, а не с минералокортикоидами. Однако в механизме такого действия большая роль принадлежит ионным сдвигам, поскольку потеря сократимости сердечной мышцы сопровождается и потерей внутриклеточного калия;, а увеличение содержания калия и кальция предотвращает падение сократимости мышцы [29, 38].
Данные ряда авторов свидетельствуют о влиянии на сократимость сердца именно минералокортикоидов [105, 156, 166]. При этом важно отметить, что миокард способен депонировать стероидные гормоны, высвобождая их в условиях нарушения кровообращения; когда может возникнуть необходимость в стимуляции функции сердца [105,156].