Критерии оценки тяжести поражения мочевыделительной системы у детей с врожденным мегауретером

• Автор: Краснова, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 14.01.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 32 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ВРОЖДЕННЫЙ МЕГАУРЕТЕР: ИСТОРИЧЕСКИЙ
ОЧЕРК И СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1Л Врожденный мегауретер в структуре обструктивних
уропатий
1.2 Патоморфология мочеточника при различных
клинико-анатомических вариантах мегауретера. Эволюция знаний
1.3 Проблема выбора тактики лечения мегауретера у
детей. Эффективность лечения, отдаленные результаты и прогноз
1.4 Патогенетические аспекты врожденного
мегауретера: роль патологии соединительной ткани. Клинико-биохимическая диагностика
недифференцированной дисплазии соединительной
ткани у детей с врожденным мегауретером
1.5 Основные биологические свойства и роль
провоспалительных цитокинов, профиброгенных и ангиогенных факторов в патогенезе осложнений врожденного мегауретера у детей
1.6 Диагностика варианта и тяжести уродинамической
обструкции мочеточника у детей с врожденным мегауретером: настоящее и перспективы
ГЛАВА 2 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И
МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика обследованных
больных
2.2 Клинические методы исследования
2.3 Специальные методы исследования

2.3.1 Клиническая и биохимическая диагностика
недифференцированной дисплазии соединительной
ткани у детей с врожденным мегауретером
2.3.2 Лабораторные методы исследования биомаркеров 60 воспаления, ангио- и фиброгенеза
2.3.3 Морфологическое исследование биоптатов
мочеточников
2.3.4 Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП ПАЦИЕНТОВ С НОРМАЛЬНОЙ И НИЗКОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЕЙ
МОЧЕТОЧНИКА
3.1 Результаты стандартного комплекса обследования
пациентов с врожденным нерефлюксирующим мегауретером
3.2 Функциональная и рентгенанатомическая
характеристика мочеточника у детей с врожденным нерефлюксирующим мегауретером
3.3 Сравнительный анализ результатов стандартного
обследования групп пациентов с нормальной и низкой сократительной функцией мочеточника
ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ
ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМ
НЕРЕФЛЮКСИРУЮЩИМ МЕГАУРЕТЕРОМ
4.1 Клиническая оценка фенотипических маркеров
недифференцированной дисплазии соединительной
ткани у детей с врожденным нерефлюксирующим мегауретером
4.2 Исследование биохимических маркеров активности
метаболизма соединительной ткани у детей с врожденным нерефлюксирующим мегауретером

4.3 Сравнительный анализ состояния соединительной
ткани у пациентов с нормальной и низкой сократительной функцией мочеточника по
результатам фенотипического и биохимического исследований
ГЛАВА 5 ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМ НЕРЕФЛЮКСИРУЮЩИМ
МЕГАУРЕТЕРОМ С ПОМОЩЬЮ
БИОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ, АНГИОГЕНЕЗА И ФИБРОГЕНЕЗА И ВЫБОР ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ
5.1 Диагностическое значение исследования
биомаркеров воспаления, ангио- и фиброгенеза у пациентов с врожденным нерефлюксирующим
мегауретером
5.2 Алгоритм выбора лечебной тактики у детей с
врожденным нерефлюксирующим мегауретером
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

клетки костного мозга, эпителиальные клетки, астроциты. Синтез МСР-1 индуцируется IL-lß, TNF-a, y-INF, IL-6, IL-4. Под воздействием МСР-1 происходит также пролиферация гладкомышечных клеток сосудов с секрецией ими провоспалительных цитокинов, способствующих прогрессированию заболевания за счет сосудистого повреждения.
В последнее время установлена роль МСР-1 как мощного профиброгенного фактора. МСР-1 стимулирует трансдифференцировку тубулярных клеток в миофибробласты с продукцией ими провоспалительных и просклеротических факторов [Viedt C., Orth S., 2002]. Появление МСР-1 в моче в основном обязано его миграции через апикальные мембраны тубулярных клеток, что наблюдается при хроническом гломерулонефрите [Tam P.V.K., Sauders J.S., George A. Et al, 2004]. Повышение в моче уровня МСР-1 отражает выраженность клеточной воспалительной инфильтрации с усилением процессов фиброзирования в интерстициальной ткани почки [Бобкова И.Н., 2007].
Однако основным профиброгенным фактором в фиброгенезе органов мочевой системы считается трансформирующий фактор роста бета1 (transforming growth factor beta 1, TGFßl) [Gerritsma, J.S., 1998; Eddy A.A., 2000]. TGFßl обладает полипотентным действием: курирует эпителиальномезенхимальные взаимодействия, контролирует клеточную миграцию, усиливает дифференцировку и снижает пролиферацию клеток, поддерживает незрелый фенотип тубулярных клеток, стимулирует синтез и ингибирует деградацию экстрацеллюлярного матрикса, стимулирует апоптоз. Поэтому усиление его экспрессии приводит к нарушению нефрогенеза. При иммуногистохимическом исследовании была обнаружена экспрессия TGFßl и его рецепторов на гипоплазированных гладкомышечных клетках прилоханочного отдела мочеточника и лоханки при врожденном гидронефрозе, на гипоплазированных и дезориентированных гладкомышечных клетках в дистальных отделах мочеточников у пациентов с первичным рефлюксирующим и нерефлюксирующим мегауретером, что