Профилактика постхолецистэктомического синдрома у больных острым калькулезным холециститом

• Автор: Серова, Екатерина Валерьевна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 123 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список используемых в работе сокращений
Введение
Г лава 1. Обзор литературы
1.1. Постхолецистэкгомический синдром
1.1.1. Определение, эпидемиология, этиопатогенез и классификации
постхолецистэктомического синдрома
1.1.2. Диагностика дисфункции сфинктера Одди
1.1.3. Лечение дисфункции сфинктера Одди
1.1.4. Прогнозирование и профилактика постхолецистэктомического синдрома
1.2. Целесообразность использования специальных методов исследования при остром калькулёзном холецистите
и постхолецистэктомическом синдроме
1.2.1. Исследование гормонов пищеварительного тракта
1.2.2. Микробиологическая диагностика
1.2.3. Антимикробная терапия при остром
калькулёзном холецистите и постхолецистэктомическом синдроме
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинических наблюдений
2.2. Инструментальные методы исследования
2.3. Лабораторные методы исследования
2.4. Прогнозирование и принципы диагностики дисфункции сфинктера Одди функциональной природы
после холецистэктомии
2.5. Статистическая обработка материала

Глава 3. Диагностика и лечение
острого калькулёзного холецистита
3.1. Диагностическое значение определения уровня нейропептидов (холецистокинина)
при остром калькулёзном холецистите
3.2. Результаты микробиологических исследований
3.2.1. Классические методы
микробиологической диагностики
3.2.2. Исследование микрофлоры
желчного пузыря методом полимеразной цепной реакции
3.2.3. Чувствительность к антимикробным химиопрепаратам микроорганизмов при остром
калькулёзном холецистите
3.3. Повышение эффективности лечения больных
острым калькулёзным холециститом
Глава 4. Диагностика постхолецистэктомического синдрома
4.1. К вопросу об определении и классификации постхолецистэктомического синдрома
4.2. Результаты определения уровня холецистокинина
при постхолецистэктомическом синдроме
4.3. Результаты диагностики дисбактериоза
при постхолецистэктомическом синдроме
Глава 5. Прогнозирование и лечение дисфункции сфинктера Одди
функциональной природы после холецистэктомии
5.1. Прогнозирование дисфункции сфинктера Одди
5.2. Результаты применения усовершенствованной схемы комплексной консервативной терапии у больных с дисфункцией сфинктера Одди
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Некоторые авторы считают, что основной механизм диссеминации E. coli в организме и инфицирования печени и желчного пузыря - это транслокация из кишечника в лимфокровеносную систему [46, 69, 169].
При этом происходит ряд последовательных патогенетических событий, которые запускаются на фоне сниженной колонизационной резистентности макроорганизма при контакте с потенциально патогенными Е. coli. Затем следует стадия вегетирования и накопления эшерихий в кишечнике, что характеризуется кишечным дисбактериозом и транслокация в лимфокровеносное русло, мезентериальные лимфоузлы с попаданием в портальную венозную систему. На этом этапе бактериемии E. coli встречаются с эффекторами иммунитета и часть микроорганизмов погибает, а оставшиеся инфицируют органы и ткани. Эндотоксинемия, которая развивается вследствие распада бактериальных клеток, может проявляться в клинических симптомах интоксикации, а также приводит к снижению колонизационной резистентности - образуется первый порочный круг. При инфицировании печени и желчевыводящих путей возможно развитие хо-лангита или холецистита. Вместе с желчью эшерихии попадают в ДПК, формируя второй порочный круг. В зависимости от внешних и внутренних факторов возможны разные варианты развития патогенеза эндогенных внекишечных эшерихиозов: санация внутренней среды организма и рекон-валесценция, либо персистенция E. coli в тканях и хроническое течение заболевания [46, 118, 169].
В литературе имеются данные о том, что подобный процесс бактериальной транслокации возможен и для других кишечных микроорганизмов - энтеробактерии (клебсиеллы, серрации), псевдомонады, стафилококки и энтерококки, лактобациллы и др. [46, 84, 169].
Большинство литературных источников свидетельствуют о преобладании в желчи у больных с патологией ГПДЗ бактерий кишечной группы [114, 116].