Патогенетическое обоснование методов и объемов реваскуляризации у больных с критической ишемией нижних конечностей

• Автор: Кательницкий, Игорь Иванович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 172 с. : 34 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Определение, понятие и распространенность критической ишемии нижних конечностей
1.2. Краткие сведения о микроциркуляции
1.3. Патофизиологические аспекты развития критической ишемии нижних конечностей
1.4. Принципы и методы лечения хронической критической ишемии нижних конечностей
1.5. Реваскуляризация открытыми хирургическими доступами
1.6. Непрямые методы реваскуляризации
1.7. Стимуляция неоангиогенеза
1.8. Профилактика тромбообразования и рестеноза
1.9. Индукция неоангиогенеза клеточной трансплантацией
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследования больных
2.3. Характеристика прооперированных больных
2.4. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ ДВУХ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП
3.1. Хирургическая реконструкция как основной метод лечения критической ишемии (I группа клинических наблюдений)
3.2. Лечение критической ишемии нижних конечностей с использованием гибридных, эндоваскулярных и комбинированных методик реваскуляризации (II группа клинических наблюдений)
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ У
БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ
4.1. Результаты лечения больных первой группы клинических наблюдений

4.2. Результаты лечения второй исследуемой группы клинических наблюдений
ГЛАВА V. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ РАЗЛИЧНЫХ РЕКОНСТУКЦИЙ У БОЛЬНЫХ 1-Н ГРУПП КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ
5.1. Клинические особенности течения послеоперационного периода у больных после реконструктивных операций, гибридных и комбинированных вмешательств
5.2. Характер гемодинамики и микроциркуляции после хирургических вмешательств в двух исследуемых группах
5.2.1. Результаты ангиографических исследований
5.2.2. Результаты ультразвукового исследования и лазерной допплеровской флоуметрии
5.2.3. Данные ангиосцинтиграфии
5.2.4. Данные морфологических исследований и электронной микроскопии форменных элементов крови
ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АББШ - аортобифеморальное шунтирование
АТ - артериальная гипертензия
АДФ - аденозиндифосфат
АКШ - аортокоронарное шунтирование
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БА - баллонная ангиопластика
БПАВШ - бедренно - подколенное аутовенозное шунтирование
БПкВ - большая подкожная вена
БГПП - бедренно - подколенное шунтирование
БЦА - брахиоцефальные артерии
БЛОК - внутривенное лазерное облучение крови
ГБА - глубокая бедренная артерия
ГКС - гемопоэтические стволовые клетки
ГМК - гладкомышечные клетки
дгпж - доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
дс - дуплексное сканирование
ДСА - дигитальная субтракционная ангиография
ЗББА - задняя большеберцовая артерия
ИА ДСА - интраартериальная дигитальная субтракционная ангиография
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КИНК - критическая ишемия нижних конечностей
КМЦ - карбоксиметилцеллюлоза
КОН - коэффициент относительного накопления
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
лж - левый желудочек

лооксигеназы [16], что приводит к увеличению синтеза N0 и простациклина в сосудистой стенке и как следствие - к уменьшению агрегации тромбоцитов, вазодилятации и пролиферации ГМК, и подавлению роста неоинтимы. Введение гена гирудина, ингибирующего тромбин, также подавляло и развитие пристеночного тромбоза и рост неоинтимы [111]. Уменьшение тромбозов достигалось и с помощью покрытия стентов и венозных графтов генетически модифицированными эндотелиальными клетками, гиперэкспрессирующими активаторы плазминогена (ЧРА и иРА) [118, 124].
Поскольку в эндотелии сосудов образуется много вазодилятирующих факторов, подавляющих агрегацию тромбоцитов и пролиферацию ГМК, от быстроты и завершенности процесса реэндотелизации зависит в значительной степени интенсивность и продолжительность развития неоинтимы. Для ускорения реэндотелизации успешно применяется введение в сосуд гена сосудистого эндотелиального фактора роста (УЕвЕ) в виде плазмидной ДНК. При этом достигалось эффективное подавление роста неоинтимы и уменьшение тромбозов после баллонной ангиопластики и стентирования, что было связано с ускоренной эндотелизацией стентов. В 1997 году в Финляндии было начато первое клиническое испытание введения УЕОР после ангиопластики коронарных сосудов для предотвращения рестенозов [138,140].
Несмотря на значительное количество предклинических исследований, показавших высокую эффективность генной терапии в предотвращении рестенозов в модельных экспериментах на животных, продвижение генной терапии рестенозов в клинику идет очень медленно, что в значительной мере обусловлено тем фактом, что практически во всех предклинических исследованиях по генной терапии рестеноза эффективная доставка генов в клетки сосудов осуществлялась с помощью аденовирусов, применение которых у человека ограничено из-за опасности иммунных и воспалительных реакций.
Стимуляторы и ингибиторы ангиогенеза регулируют процесс неова-