Патогенетическое обоснование комплексной терапии больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области

• Автор: Гендугова, Оксана Мухарбиевна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

■ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности этиологии и патогенеза одонтогенных гнойновоспалительных заболеваний
1.2. Основные направления и проблемы терапии одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинические методы исследования

2.2. Лабораторные методы исследования

2.3. Статистическая обработка полученных результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ПАТОГЕНЕЗА ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
3.1. Оценка активности эффекторных функций лейкоцитов пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области
3.2. Оценка активности антиоксидантной емкости плазмы крови пациентов с одонтогенными абсцессами и флегмонами
3.3. Микробиологические особенности одонтогенных гнойно- ' воспалительных заболеваний
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЙ ПОДБОР МЕТОДОВ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С ОДОНТОГЕННЫМИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
4.1. Клинико-лабораторное исследование эффективности локальной иммунотерапии препаратом «Суперлимф» больных одонтогенными флегмонами
4.2. Клинико-лабораторное исследование эффективности терапии препаратом «Иммуджен» больных одонтогенными флегмонами
4.3. Клинико-лабораторное исследование эффективности терапии препаратом «БиоРекс» больных одонтогенными флегмонами
4.4. Клинико-лабораторное исследование комплексной терапии с одновременным воздействием на основные патогенетические звенья одонтогенной инфекции
ВЫВОДЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
■ АГ — антиген АИА — антиинтерферонавая активность АКА - антикомплементарная активность АЛА — антилизодимная активность АОА — антиоксидантную активность плазмы крови АТ - антитело АТФ — аденозинтрифосфат АФК - активные формы кислорода
Г-КСФ - гранулоцитарный колоние-стимулирующий фактор ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колоние-стимулирующий фактор
ГЭ - гидроэтидин
ЕЦК - естественный комплекс цитокинов
ИЛ - интерлейкин
ИНФ - интерферон
КАТ - каталаза
ЛПС — липополисахарид
ЛТ - лейкотриен
НАДФН - никотиамидадениндинуклеотидфосфат
ПГ - простагландин
СОД - супероксид дисмутаза
ССВО — синдром системного воспалительного ответа
СОЭ — скорость оседания эритороцитов
ФИО - фактор некроза опухоли
ХЛ — хемилюминесценция
ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота
GST — глута гион-8-трансфераза
ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на достигнутые успехи практической медицины, изучение вопросов патогенеза, диагностики, профилактики и терапии одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ЧЛО) остается наиболее актуальным для современной хирургической стоматологии [7, 11, 14, 16, 24, 35, 41, 51]. В структуре хирургической патологии челюстно-лицевой области абсцессы и флегмоны составляют от 23 до 38 % [51]. В последние два десятилетия выявилась отчётливая тенденция увеличения пациентов с атипично текущими и хроническими одонтогенными воспалительными заболеваниями [59, 76].
Большое значение в определении характера течения инфекционного заболевания имеет состояние неспецифической резистентности организма и состояние иммунитета [85, 120]. Развитие одонтогенной инфекции предполагает хронический вялотекущий характер заболевания, вторичная иммунная недостаточность при данной патологии подтверждается многочисленными данными, [108, 122]. Биохимическими маркерами антибактериального иммунитета являются некоторые параметры свободно-радикальных процессов в различных клеточных элементах крови и раны, такие как продукция свободных радикалов кислорода [38, 39, 221] и азота [214, 223] фагоцитирующими клетками, активность основных антиокислительных ферментов в лейкоцитах, антиокислительная емкость плазмы [50, 148]. В зависимости от типа и интенсивности бактериального стимула продукция свободных радикалов и направление их генерации изменяются [21].
Учитывая влияние врожденного иммунитета на течение и исход различных патологических процессов, используются различные методы регуляции активности радикалформирующей способности фагоцитов как в эксперименте, так и в клинике [9, 40, 42, 43, 44, 148]. В тоже время изменения основных параметров иммунологического статуса и общей антиоксидантной

При оценке иммунного статуса больных, получавших беталейкин, было выявлено повышение уровня Т-, В-лимфоцитов, препарат в несколько раз увеличивал функциональную активность Т-лимфоцитов. Одновременно происходило существенное усиление функциональной активности нейтрофилов.
Другой рекомбинантный препарат - ИЛ-2 (реальдирон) также применялся для лечения хирургических инфекций [147]. Уже в первый день после операции у больных, получавших препарат, усиливалась функция МК-клеток и увеличивалось количество клеток, несущих маркеры естественных киллеров. Параллельно с этим нарастало число активированных Т-лимфоцитов. В клинической практике нашел применение и другой препарат ИЛ-2 — дрожжевой рекомбинантный человеческий ИЛ-2 (ронколейкин).
Отмечен положительный иммуномодулирующий эффект у больных с тяжелыми проявлениями синдрома эндогенной интоксикации и признаками полиорганной интоксикации, что сопровождалось повышением уровня Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов А, М, И [147].
Получены доказательства, что активация клеточной иммунной системы, реализованная через иммуноцитокины, может играть и отрицательную роль в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний [124, 148, 153, 157, 162, 175]. Иммуностимуляторы не всегда эффективны при развитии осложнений гнойных процессов: их действие развивается в течение 2—3 суток, и они слабо стимулируют иммунную систему в условиях эндогенной интоксикации. Ряд авторов, считая ФНО одним из вероятных медиаторов воспаления, «повинных» в осложнениях гнойных процессов, показали, что чрезмерная стимуляция нейтрофилов может привести к прогрессированию деструкции поврежденных органов [165,196].
Направленная иммунотерапия в хирургической практике остается сферой, в которой до сих пор много неясного и противоречивого [63, 70]. Известно, что развитие системной воспалительной реакции реализуется посредством запуска цитокиновой цепи, где ведущую роль играют провоспалитель-ные цитокины: ИЛ-1, 6, 8; ИФН-у, ФНО-а [60, 67]. Эта группа цитокинов наряду с запуском воспалительной реакции, как неспецифического механизма противоинфекционой защиты, обеспечивает эффективность детоксикацион-ной функции лимфоидного аппарата, стимулирует развитие специфического