Методологические основы профилактики и лечения осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава

• Автор: Кузьмин, Игорь Иванович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 253 с. : 125 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ТОТАЛЬНОГО
ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
(ПРОФИЛАКТИКА ОШИБОК И ОСЛОЖНЕНИЙ)
1.1. Общие статистические данные
1.2. Ошибки и осложнения при эндопротезировании тазобедренного сустава
1.3. Инфекционные осложнения
1.4. Вывихи и перипротезные переломы
1.5. Неврологические и сосудистые осложнения
1.6. Тромбоэмболические осложнения
1.7. Иммунологические исследования при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Планирование исследования
2.2. Методики экспериментальных исследований
2.3. Методики микробиологических исследований
Глава 3. БИОМЕХАНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ПЕ-
РИПРОТЕЗНЫХ ПЕРЕЛОМОВ, АСЕПТИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ И ВЫВИХОВ
3.1. Результаты биомеханического моделирования по прогнозированию риска возникновения интраоперационного перелома бедренной кости
3.2. Результаты расчета нагрузок, действующих на тазобедренный сустав при ходьбе
3.3. Результаты исследования влияния пространственной ориентации ацетабулярного компонента эндопротеза на развитие его асептической нестабильности
3.4. Биомеханическое моделирование асептической нестабильности бедренного компонента эндопротеза тазобедренного сустава
3.5. Биомеханические аспекты прогнозирования вывиха головки бедренного компонента

Глава 4. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И РАЗРАБОТКА ПРОГРАММЫ ИХ
ПРОФИЛАКТИКИ
4.1. Характеристика послеоперационных инфекционных осложнений при эндопротезировании
4.2. Этиологическая структура послеоперационных инфекционных осложнений
4.3. Роль микробных ассоциаций в развитии инфекционных осложнений
4.4. Чувствительность микроорганизмов к антимикробным химиопрепаратам
4.5. Оценка чувствительности Pseudomonas aeruginosa к антибиотикам методом серийных разведений
4.6. Исследования по выявлению lasR/lasl и rhIR/rhll генов у штаммов P.aeruginosa
4.7. Исследование генетической обусловленности резистентности этиологически значимых штаммов Pseudomonas aeruginosa к бета-лакгаммам, аминогликозидам фторхино-лонам
4.8. Разработка программы периоперационной профилактики инфекционных осложнений
Глава 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
5.1. Исследование динамики показателей клеточного иммунитета
5.2. Особенности изменения уровня CD3-лимфоцитов
5.3. Исследование функциональной активности СВЗ8-лимфоцитов
5.4. Характеристика регуляторных субпопуляций Т-лимфоци-тов
5.5. Динамика изменения уровня В-лимфоцитов
5.6. Динамика изменения уровня иммуноглобулинов М, G
5.7. Исследование уровня циркулирующих иммунных комплексов
5.8. Результаты исследования интерлейкинового профиля
Глава 6. АНАЛИЗ МЕР ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Глава 7. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ПЕРВИЧНОГО ТОТАЛЬНОГО ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ
Глава 8. РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРВИЧНОГО ТОТАЛЬНОГО ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПО ЦВАЙ-МЮЛЛЕРУ (БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОТЕЗА, ПРИМЕНЕНИЕ ПЛАЗМЕННОЙ КОАГУЛЯЦИИ, УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. МЕТА-АНАЛИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ В ТРЕХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.7. Иммунологические исследования при дегенеративнодистрофических поражениях суставов
Большинство ученых относят деформирующий остеоартроз (ДОА) к дегенеративным заболеваниям суставов с первичным поражением суставного хряща [4, 9, 171]. Экспериментально установлено, что причиной
дегенерации хряща при ДОА является его перегрузка. Это ведет к нарушению метаболизма хряща с утратой протеогликанов (ПГ).
Причинами нарушения метаболизма хряща могут быть нарушение питания хряща со стороны синовиальной оболочки или субхондральной кости, повышение активности лизосомальных ферментов в синовиальной жидкости и хряща, нарушение синтетической функции хондроцитов, вырабатывающих неполноценные протеогликаны [10, 176,211].
Наряду с морфологическими и биохимическими изменениями суставного хряща идет развитие иммунопатологических реакций костной ткани [63, 64, 65]. Длительный дегенеративно-дистрофический процесс в суставах приводит к образованию аутоантигенов с последующей сенсибилизацией ими организма больного [13, 224,232, 240].
Учитывая факт, что анатомически хрящ изолирован от кровеносной системы и не имеет контакта с иммунокомпетентными клетками,
Н.М. Мазина (1986) высказала предположение, что выходящие в полость сустава фракции протеогликанов, несущих антигенные детерминанты для связывания гиалуроновой кислоты с кератинсульфатом и хондроитинсульфатом [24, 56], способны стимулировать аутоиммунные реакции в организме. Подтверждением этому послужили работы Т. Сооке (1976), который обнаружил иммунные комплексы на поверхности хряща у больных ДОА.
Экспериментально была доказана непосредственная роль лимфокинов в разрушении костно-хрящевой структуры суставов при введении в суставную полость суспензии лимфокинов. В частности, было показано, что лимфокины могут активировать макрофаги и остеокласты с