Концепция профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости с применением барьерных средств (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Липатов, Вячеслав Александрович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 219 с. : 24 ил.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 Обзор литературы «Теоретические и клинические

аспекты спайкообразования»

1.1. Современное представление об этиологии и патогенезе послеоперационных спаек брюшной полости

1.2. Методы моделирования спаек брюшной полости в эксперименте

1.3. Способы профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости и спаечной болезни брюшины

ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследований

2.2. Методы исследований
2.2.1. Методика экспериментальных исследований
in vitro
2.2.2. Методика экспериментальных исследований
in vivo
2.2.3. Методика исследований в условиях клиники
2.2.4. Методики статистической обработки результатов исследований
ГЛАВА 3 Результаты экспериментальных исследований
3.1. Разработка критериев оценки выраженности спаечного процесса брюшной полости и способов его
моделирования
3.1.1. Разработка способов моделирования послеоперационных спаек брюшной полости

3.1.2. Разработка критериев оценки выраженности спаечного процесса брюшной полости
3.2. Экспериментальное изучение некоторых аспектов этиологии и патогенеза послеоперационного СПБП
3.2.1. Роль высыхания брюшины в этиологии послеоперационного СПБП
3.2.2. Изучение роли гранулематозного перитонита
в патогенезе СПБП
3.2.3. Сравнительное исследование влияния полимерных гелей на регенерацию поврежденной брюшины
3.3. Изучение влияния гелей полимеров эфиров целлюлозы на рост микроорганизмов
3.4. Изучение влияния внутрибрюшного введения веществ на выраженность послеоперационного СПБП в эксперименте
3.5. Экспериментальное обоснование противоспаечной эффективности полимерных гелей
3.5.1. Сравнительное изучение эффективности внутрибрюшной имплантации полимерных гелей с целью профилактики первичного моделированного СПБП и его рецидивов
3.5.2. Мониторинг иммунологического статуса животных при внутрибрюшной профилактической имплантации полимерных гелей
3.5.2.1. Изучение влияния «Мезогеля» на иммунную реактивность при
экспериментальном СПБП
3.5.2.2. Использование дерината и лонгидазы

для коррекции нарушении иммунитета при
экспериментальном СПБП
3.5.2.3. Сравнительная иммуно-
морфологическая эффективность применения дерината и лонгидазы в коррекции
нарушений, возникающих при
экспериментальном СПБП
ГЛАВА 4 Результаты клинических исследований
4.1. Применение полимерного средства «Мезогель» для профилактики первичного СПБП
4.2. Применение полимерного средства «Мезогель» для профилактики рецидивного СПБП
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

недостаточно изучена взаимосвязь степени спайкообразования и процесса смены клеточных популяций нейтрофилов на макрофаги на 5-е сутки после нарушения целостности брюшины, а также с изменением их функциональной активности. Имеются сведения только о том, что при снижении количества перитонеальных макрофагов количество спаек увеличивается, а процесс приобретает хронический характер. Все это диктует необходимость детального изучения роли иммунной системы на системном и местном уровне и функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов и перитонеальных макрофагов на фоне адгезиогенеза в брюшной полости.
На генетическом уровне предрасположенность к развитию спайкообразования и спаечной болезни трактуется как проявление фенотипа быстрого ацетилирования, при котором интенсивность пролиферации фибробластов превышает скорость нормального катаболизма фибрина [201].
К числу известных генетически детерминированных свойств организма человека относится полиморфизм по ферменту Ы-ацетилтрансфе-разе, который участвует в метаболизме ряда эндогенных субстратов. Протеогликаны являются главным компонентом основного вещества соединительной ткани и играют исключительную роль в процессах, проходящих в интерстициальном пространстве. Метаболизм их составляющих Д-галактозамина и Д-глюкозамина в значительной степени определяется количеством и активностью М-ацетилтранснсферазы, которая катализирует их катаболизм. По активности Ы-ацетилтрансферазы особей делят бимодально на фенотип быстрого ацетилирования и фенотип медленного ацетилирования. В норме как у быстрых, так и у медленных ацетиляторов существует динамическое равновесие между синтезом и распадом всех неклеточных компонентов соединительной ткани. Однако при возникновении патологических ситуаций у медленных ацетиляторов гораздо быстрее и острее, чем у быстрых ацетиляторов, будут развиваться нарушения обмена веществ интерстиниального пространства в сторону гиперпродукции