Выбор лечебной тактики у пациентов старших возрастных групп с гигантскими и обширными послеоперационными вентральными грыжами

• Автор: Лазаричева, Наталья Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с. : 4 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В РАБОТЕ

АКС Абдоминальный компартмент синдром

ВБД Внутрибрюшное давление

до Дыхательный объем

дет Дисплазия соединительной ткани

ЖЕЛ Жизненная емкость легких

МОД Минутный объем дыхания

ОЕЛ Общая емкость легких

ООЛ Остаточный объем легких

ОФВ 1с Объем форсированного выдоха за первую секунду

ПВГ Послеоперационная вентральная грыжа

евг Старшая возрастная группа
ФВД Функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ Форсированная жизненная емкость легких
ЧД Частота дыхания

Оглавление
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЛЕЧЕНИИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖ
(Обзор литературы)
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1.1. Основная ретроспективная группа пациентов с послеоперационной вентральной грыжей
2Л.2. Ретроспективная группа пациентов с рецидивом послеоперационной вентральной грыжи
2Л.З. Ретроспективная группа пациентов оперированных по поводу рецидива послеоперационной вентральной грыжи
2Л.4. Проспективная (экспериментальная) группа пациентов
2Л.5. Основная проспективная группа пациентов (апробация разработанного алгоритма)
2.2. Исследование впутрибрюшного давления
2.3. Исследование функции внешнего дыхания
2.4. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ РЕТРОСПЕКТИВНОЙ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП С ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМИ ВЕНТРАЛЬНЫМИ ГРЫЖАМИ
3.1. Ретроспективная группа пациентов
3.2. Ретроспективная группа пациентов с рецидивом послеоперационной вентральной грыжи
3.3. Анализ факторов, влияющих на возникновение рецидива послеоперационной вентральтный грыжи
3.4. Осложнения со стороны дыхательной системы у пациентов, оперированных по поводу рецидива послеоперационной вентральной грыжи
3.5. Резюме
ГЛАВА 4. ВОЗМОЖНОСТИ ОПТИМИЗАЦИИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ У ПАЦИЕНТОВ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП С ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМИ ВЕНТРАЛЬНЫМИ ГРЫЖАМИ
4.1. Создание моделей «вправления» и «натяжения»

Значительное число исследований посвящено патологической физиологии абдоминального компартмент синдрома. Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях [Bloomfield G.L., Ridings P.S., Blocher C.R. et al., 1997], снижению растяжимости грудной клетки | Citcrio G., Vascotto E., 2001] и ряду изменений вентиляционной функции [Sim Y.G., Huang Z.H., Song HJ., Zhang Q.G.; Yukioka Т., Muraoka A., Kanai N., 2002 [ и газообмена [Suerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W., 1999]. C. Tocns и соавт. [2002] доказано, что повышение внутрибрюшного давления до 40 мм рт.ст. вызывает появление ателектазов в нижних долях обоих легких. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром [Offner P.J., Souza A.L., Moore E.. et al., 2001]. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами [Neville H.L., Lally K.P., 2000].
Повышение внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшшшого пространства [Citerio G., Vascotto E., 2001 ]. Обьемный кровоток по верхней брыжеечной артерии [Doty J.M., 2002] и кровоснабжение слизистой желудочно-кишечного тракта [Diebel L.N., 1997] снижаются, падает
оксигенация стенки желудка [Varela J.E., Cohn S.M., Giannotti G. D. с al., 2001] что проявляется выраженным снижением pH в его слизистой [Doty J.M., 2002]. Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы [Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J., 1997] селезенку и портальную вену [Doty J.M., 2002]. Кровоток по печеночной артерии замедляется при внутрибрюшном давлении более 11 мм рт. ст., по воротной вене - более 20 мм рт. ст. [Diebel L.N., Wilson R.F., Dulchavsky S.A., Saxe J., 1992]. Это приводит к образованию некроза до 12% гспатоцитов [Schachtupp A., Hoer J., Tons C., 2002], что проявляется как морфологически