Патогенетическое обоснование комплесного лечения посттравматического послеоперационного остеомиелита

• Автор: Хегай, Дмитрий Мэлисович
• Шифр специальности: 14.01.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 151 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Эпидемиология механической травмы
1.2. Особенности реагирования иммунокомпетентной системы при механических повреждениях костно-мышечной системы
1.3. Метаболические нарушения при повреждении тканей органов
1.4. Современное представление об эндогенной интоксикации
1.5. Системная воспалительная реакция при гнойно-септических хирургических
осложнениях
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика пациентов
2.2. Методика обследования пациентов
2.2.1. Клиническое обследование
2.2.2. Лабораторная диагностика
2.2.2.1. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
2.2.2.2.Оценка иммунной системы
2.2.2.2.1. Выделение чистой взвеси нейтрофилов на градиенте плотности
22.2.2.2. Определение фенотипа лейкоцитов - Лф и НГ
2.2.2.2.3. Оценка содержания иммуноглобулинов
2.2.2.3. Показатели эндогенной интоксикации
2.2.2.4. Оценка перекисного окисления липидов и антиокислительной активности
2.2.2.5. Определение проницаемости эритроцитарных мембран
2.2.3. Лучевая диагностика остеомиелита
2.2.3.1. Рентгенологическое исследование

2.2.3.2. Компьютерная томография
2.2.3.3. Сцинтиграфия
2.2.4. Статистический метод исследования
2.3 Экспериментальные исследования
2.3.1. Экспериментальный перелом
2.3.2 Исследование паранекротических изменений во внутренних
органах
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Распределение паранекротических изменений в органах контрольных животных
3.2. Изменение адсорбционной способности к витальному красителю в тканях органов у крыс при экспериментальном переломе трубчатых костей' конечностей
3.2.1. Распределение витального красителя в тканях органов при экспериментальном переломе трубчатых костей конечностей
3.3. Динамика паранекротического процесса во внутренних органах у крыс с экспериментальным переломом в разные сроки наблюдения
3.4. Динамика содержания молекул средней массы в плазме и в некоторых клеточных элементах крови у крыс в разные сроки после повреждения целостности костно-мышечной системы голени
3.5. Процессы перекисного окисления липидов у крыс с экспериментальным переломом костей голени
3.6. Изменение проницаемости сосудистой стенки и мембран эритроцитов у крыс с экспериментальным с экспериментальным переломом трубчатых костей
3.7. Обсуждение результатов экспериментальных исследований
Глава 4. К ЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
БОЛЬНЫХ С ОСТЕОМИЕЛИТОМ ПРИ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ И С ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТА ДЕРИНАТА
4.1. Клинические результаты применения дерината
4.1.1 Характер оперативных вмешательств
4.1.2. Предоперационная подготовка
4.1.3. Доступы
4.1.4 Методики оперативных вмешательств при лечении хронического
посттравматического и послеоперационного остеомиелита
4.1.5. Послеоперационное ведение больных
4.2. Характер эндогенной интоксикации у больных с остеомиелитом
4.2.1. Оценка эндогенной интоксикации по лейкоцитарному индексу интоксикации
4.2.2. Оценка эндогенной интоксикации по уровню веществ низкой и средней молекулярной массы
4.3. Оценка процессов перекисного окисления липидов у больных с остеомиелитом в разные сроки лечения
4.4. Иммунологическая характеристика больных с посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом при традиционной терапии и с применением иммунокоррекции препаратом «деринат»
4.4. 1 .Состояние системного иммунитета
4.4.2.Оценка специфического клеточного иммунитета у больных с
посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом при традиционной
терапии и иммунокоррекции препаратом «деринат»
4.4.3. Оценка гуморального иммунитета и характера микробной обсеменённости гнойной раны у больных с посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом при традиционной терапии и
иммунокоррекции деринатом
Глава 5. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ, ОШИБКИ, ОСЛОЖНЕНИЯ
5.1 Ошибки и осложнения в послеоперационном периоде
5.2. Результаты лечения больных

увеличивается эндотелием, путем активации МО-синтстазы,
провослалительными цитокинами (ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6), фактором
активации тромбоцитов (ФАТ) и брадикинином. Последний, как известно, способствует бурному развитию воспалительного отека, резко повышая проницаемость сосудистой стенки.
Динамика воспалительного процесса тесно связывается с цитокиновым фоном, который зависит от их продуцентов, а именно Т-клеток, активированных макрофагов, эндотелиоцитов посткапиллярных венул, тромбоцитов и некоторых клеток стромы (В.А.Руднов, 1995; В.А.Черешнев с соавт., 2002). Небольшие количества цитокинов способны стимулировать макрофаги, тромбоциты, эндотелиоциты. При этом активация сосудистой реакции происходит под влиянием ИЛ-1,6,8 и ФНО-альфа. В то же время цитокины ИЛ-4,10,13 могут препятствовать развитию сосудистой реакции, блокируя развитие воспалительной реакции. Проникновение провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1,6) из очага повреждения и накопление их в крови расширяет область их деструктивных эффектов, формируя отдаленные очаги воспаления, проявляясь как системная воспалительная реакция (Л.С.Вопе, 1992,1996; М. Матоиэ ейа1., 1995). Причем провоспалительные механизмы становятся не факторами локализации патологического процесса, а сами составляют протективную основу диссеминации альтерации (В.А. Черешнев с соавт,, 2001).
Суммируя вышеизложенное, можно утверждать, что механическое повреждение с нарушением целостности костной ткани может стать фактором запуска многих патогенетических механизмов, способных вызвать разнонаправленные изменения в системе интегральной регуляции микроциркуляции и метаболизма, приводящие к системной реакции по цепи патогенеза: эндогенная интоксикация —> генерализация' альтерации —>
системная воспалительная реакция —> развитие полиорганной недостаточности —> хронизация патологического процесса (присоединение гнойно-септических осложнений, хронического остеомиелита и др. Причем источниками