Оптимизация лечения хронического генерализованного пародонтита на основании микологической и иммунологической диагностики

• Автор: Овчаренко, Евгения Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 160 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Современные представления о влиянии микрофлоры на возникновение и развитие хронических воспалительных заболеваний пародонта
1.2. Свойства дрожжеподобных грибов рода Candida и их роль в развитии хронического генерализованного пародонтита
1.2.1. Факторы патогенности дрожжеподобных грибов рода
Candida
1.2.1.1. Особенности строения клеточной стенки и антигены дрожжеподобных грибов рода Candida
1.2.1.2. Адгезины и рецепторы дрожжеподобных грибов рода
Candida
1.2.1.3. Литические ферменты дрожжеподобных грибов рода
Candida
1.2.1.4. Полиморфизм дрожжеподобных грибов рода Candida
1.3. Иммунологическая реактивность организма при
воспалительных заболеваниях пародонта
1.4. Цитокины и их свойства
1.5. Биологическое действие про- и противовоспалительных цитокинов и их роль в развитии хронического генерализованного пародонтита
1.6. Особенности местного иммунитета у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, предрасполагающие к активной колонизации полости рта дрожжеподобными грибами рода Candida

1.7. Использование бактерийных препаратов при лечении хронического генерализованного пародонтита
1.8. Применение средств на основе растительных компонентов при
хронических воспалительных заболеваниях пародонта
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Распределение пациентов по группам наблюдения
2.2. Методы клинического обследования больных с
воспалительными заболеваниями пародонта
2.3. Методы лабораторного обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом
2.3.1. Иммунологические методы исследования провоспалительных
и противовоспалительных цитокинов
2.3.2. Методы микробиологического исследования
2.3.2.1. Методика микробиологического исследования содержимого пародонтального кармана и десневого желобка
2.3.2.2. Методика культурального исследования для обнаружения и идентификации дрожжеподобных грибов рода Candida в содержимом пародонтального кармана, десневого желобка и слизистой оболочки языка
2.4. Методы лечения больных хроническим генерализованным
пародонтитом
2.5. Методы математической обработки статистического анализа
Глава III. Результаты клинико-лабораторных исследований больных хроническим генерализованным
пародонтитом
3.1. Результаты эпидемиологического обследования пациентов с патологией пародонта
3.2. Результаты исходного клинического обследования больных

хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести
3.3. Результаты исходного микробиологического и культурального (микологического) обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой и средней степени
тяжести
3.4. Результаты показателей про- и противовоспалительных цитокинов контрольной группы и больных хроническим генерализованным пародонтитом
3.5. Динамика показателей клинического состояния пациентов по результатам проведённого лечения
3.6. Динамика показателей культурального (микологического) обследования пациентов по результатам проведённого лечения
3.7. Динамика иммунологических показателей пациентов по результатам проведённого лечения
3.7.1. Динамика показателей про- и противовоспалительных цитокинов больных хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести по результатам проведённого лечения
3.7.2. Динамика показателей коэффициента цитокинового баланса пациентов по результатам проведённого лечения
3.8. Клинические примеры
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
исследований
4.1. Этиопатогенетические аспекты развития хронического генерализованного пародонтита
4.2. Обоснование расширенного (комплексного) обследования пациентов с хроническим генерализованным

лейкоциты, что в условиях активации В-лимфоцитов приводит к неадекватному ответу иммунной системы на присутствие патогенных и условно-патогенньгх микроорганизмов (M.D. Petit et al., 1999; О.В. Беляева, 2002; А.И. Булгакова, 2002;).
Исследования показали, что в ходе регуляции иммунного ответа макрофаги выделяют IL—12 в течение определенного ограниченного периода времени. В последующем активность IL—12 и опосредованных им INF-y -зависимых реакций снижается, оставляя место IL—4 и IL—10, подавляющим клеточный иммунитет. Подобный механизм может обеспечивать защитное действие, ограничивая по времени выброс макрофагами токсичных и для гриба, и для макроорганизма производных кислорода и азота. Таким, образом, иммуномодуляция обусловливает выживание гриба при незавершенном фагоцитозе. Продолжающаяся после неэффективного- выброса радикалов антигенная стимуляция ведет к преобладанию реакций ТХ2 типа, подавляющих дальнейшую фунгицидную активность (Т.А. Hisatsune, 1994; G. Hillman, 1999; G. Maccarinelli, 2001; Ghosh, et ah, 2008; E. Lalla, 2008).
Повышенная концентрация в слюне IL—1 и TNF-a у больных с ХГП (А.И.Булгакова, 2002), обеспечивает активацию иммунного ответа макрофагами, которые являются наиболее совершенными участниками клеточных механизмов иммуннитета. Только макрофаги обладают рецептором, позволяющим прямую адгезию Candida (R.G. Garrison, 1997; K.C.Godovsky, 1999; G. More, 2008; V.W. Tsui, 2008).
Рассогласование звеньев местного иммунитета тканей пародонта у пациентов с ХГП является весьма выгодным условием для адгезии и колонизации дрожжеподобных грибов рода Candida, несмотря на агрессивное влияние сложной многоуровневой системы защиты макроорганизма. Зачастую грибковой микрофлоре удаётся успешно противостоять свойствам иммунной системы, что даёт ей возможность