Профилактика нарушений микроциркуляции в тканях пародонта у курящих с эндотелиальной дисфункцией

• Автор: Вышиванюк, Владлена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 84 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
Актуальность проблемы
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Основные положения, выносимые на защиту
Личный вклад
Апробация диссертации
Внедрение результатов исследования
Публикации
Объем и структура диссертации
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Курение как важная медико-социальная проблема.
Распространенность табакокурения
1.2. Химическая структура табака и составляющие компоненты
табачного дыма
1.3. Влияние курения на организм человека
1.4. Влияние курения табака на органы и ткани полости рта
1.4.1. Влияние курения на СОПР
1.4.2. Влияние курения на ткани пародонта

1.4.3. Влияние табака на твердые ткани зуба
1.4.4. Влияние курения на состав ротовой жидкости
ГЛАВА II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
ГЛАВА III РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ
ГЛАВА IV ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Актуальность проблемы
Никотиновая зависимость является одним из глобальных факторов риска социально-значимых заболеваний и во многом определяет их неблагоприятный прогноз (ВОЗ, 2011). Ситуация осложняется еще и тем, что в России курение широко распространено (среди взрослого населения курит 60% мужчин и 15,5% женщин) и не имеет тенденции к снижению (Р.Г. Оганов, Н.В. Погосова, 2012).
Содержащийся в табаке никотин вызывает развитие стойкой приверженности к курению (Garrison G.D., Dugan S.E., 2009). Он действует как полный агонист никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (н-АХР) в центральной нервной системе, активирует дофаминергические пути в мезолимбической системе головного мозга и таким образом способствует развитию влечения и зависимости (А.Г. Софронов 2011; West Н., 2004;Rollema Н., 2009).
Среди всех заболеваний, обусловленных курением, выделяется и патология слизистой ротовой полости и зубов. В результате воздействия никотина происходит интенсивное окрашивание твердых тканей зубов, меняется цвет пломб и протезов с композитной и пластмассовой облицовкой, быстро накапливается зубной налет, формирующий «зубной камень». В дальнейшем повреждается эмалевый слой, как следствие образования сеточки микротрещин, возникают различные кератозы слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ (А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1998; А.Б. Перегудов, 201 l;Wistuba I.I., Ма O.L., 2002).
В последние десятилетия большое число исследований посвящено взаимосвязи степени поражения пародонтального комплекса с рядом соматических заболеваний и их факторов риска, которые в настоящее время классифицируются как социально значимые. Это, прежде всего, сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ), сахарный диабет (СД), онкопатология и дегенеративные повреждения опорно-двигательного аппарата (B.C. Иванов, 2001; А.И. Грудянов, 2003; Г.М. Барер, 2003; Ю.М. Максимовский, 2005; О.О. Янушевич, 2011; Vinkelhoff J., 1998; Walker С., Gordon J., 1999). При всех этих состояниях независимым фактором риска является курение.
образуются канцерогенные нитрозамины [156, 193]. Присутствие тиоцианата в слюне ускоряет процесс нитрозации [258]. Важно отметить, что тиоцианат особенно интенсивно способствует образованию нитрозаминов в кислой среде. Учитывая тот факт, что количество тиоцианата при курении значительно возрастает, авторы приходят к заключению, что в организме хронического курильщика, и прежде всего в полости рта, создаются благоприятные условия для образования нитрозаминов и реализации их канцерогенного эффекта [156, 193]. Повышение уровня тиоцианата у курящих связано с обезвреживанием цианида (аниона синильной кислоты) при конъюгации последнего с серой тиосульфата, в результате чего образуются тиоцианат и сульфит.
Длительное воздействие нюхательного и жевательного табака также повышает содержание канцерогенных нитрозаминов в слюне [112, 156, 193].
Нитриты слюны могут реагировать с рядом принимаемых курильщиком табака лекарственных препаратов, представляющих собой вторичные и третичные амины. Одночасовая инкубация слюны с аминосодержащими медикаментами (амидопирин, тетрациклин, метациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, пиперазин) приводит к превращениям почти половины их количества в нитрозамины. Образовавшиеся канцерогенные нитрозамины всасываются в кишечнике и разносятся с кровью по всему организму, при этом они частично секретируются и слюнными железами [98]. Аналогичные изменения выявляются в ротовой жидкости и при "пассивном курении" [201].
При курении в смешанной слюне отмечается достоверное увеличение содержания белка, ингибиторов протеаз и повышение активности протеолитических ферментов [23, 31, 180, 214, 215]. Некоторые исследователи предполагают, что у курильщиков табака нарушения баланса в системе ферментов протеолиза-ингибиторы в сторону активации протеолитических ферментов и снижение уровня ингибиторов могут быть одним из механизмов развития местной воспалительной реакции в слизистой оболочке полости рта и в тканях пародонта [24, 48,49,214,215].