Диагностическая и лечебная тактика при отсутствии стойкой ремиссии у больных с заболеванием парадонта

• Автор: Шаповалова, Ольга Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 126 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Страницы
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Ротовая жидкость: состав, функции, роль в защите

тканей полости рта

1.2. Микрофлора полости рта, ее роль в развитии

заболеваний пародонта

1.2.1. Инфекционная природа гингивита и пародонтита

1.2.2. Возбудители при кариесе, пульпите и периодонтите

1.3. Компьютерные технологии в стоматологии

Глава 2. Объекты и методы исследования
2.1. Характеристика обследованного контингента
2.2. Методы клинического исследования
2.3. Методы инструментального и лабораторного
исследования
2.4. Использованные компьютерные программы
Глава 3. Клинические проявления хронического
генерализованного гингивита при рецидивирующем течении
3.1. Микотическая инфекция - возможный фактор
хронизации течения генерализованного гингивита
3.2. Характеристика показателей углеводного и белкового
обмена в ротовой жидкости клинически здоровых лиц, особенности, обусловленные групповой принадлежностью крови
3.3. Оценка биохимических параметров ротовой жидкости
у пациентов с хроническим генерализованным гингивитом, сочетающимся с онихомикозом

Глава 4. Клинико-биохимическая характеристика
хронического генерализованного пародонтита, протекающего на фоне микозов Глава 5. Интегральная характеристика состава ротовой
жидкости на основе компьютеризированной оценки
её кристаллоскопической картины
Заключение
Выводы
Практические рекомендации Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении заболеваний пародонта, обусловленные проведением гигиенических процедур, системы повторных осмотров, а также разработанной системы ор-тодонтических, ортопедических, терапевтических мероприятий, направленных на устранение аномалий положения зубов, прикуса, функциональных нарушений, вторичных местных факторов (некачественные поверхности коронок и пломб, зубной камень и др.), проблема, связанная с развитием и хро-низацией воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, на сегодняшний день продолжает оставаться актуальной (Федяев И.М., 2001; Сивовол С.И., 2001; Хамадеева А.М., Архипов В.Д., 2001; Борисова Е.Н., 2001; Григорян A.C. с соавт., 2002; Ерохина Н.И., 2006; Цепов Л.М., 2006; Gjermo P.E., 1998; Salvolini Е. et al., 2000; Torelli S., Bercy P., 2001).
Как свидетельствуют данные Всемирной организации здравоохранения, функциональные расстройства зубочелюстной системы, возникающие в связи с потерей зубов от нелеченных заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса (Николаев А.И., Цепов Л.М., 2001).
Использование современных стоматологических технологий позволяет в большинстве случаев получить хороший эффект терапии гингивитов, начальных стадии пародонтита и пародонтоза, а у большого числа больных достигнуть вполне удовлетворительных результатов - ремиссии процесса при лечении средней и даже тяжелой стадии этих заболеваний (Иванов B.C., 2001; Безрукова И.В., Грудянов А.И., 2002).
В то же время, в ряде случаев схемы лечения, положительно зарекомендовавшие себя на практике, оказываются малоэффективными, не позволяют добиться стойкой ремиссии состояния пациента, что, на наш взгляд, может быть связано с сопутствующими заболеваниями организма (Кирсанов А.И. с соавт., 1996; Токмакова С.И. с соавт., 2001; Дмитриева J1.A. с соавт., 2009). Одной из таких форм патологии являются, на наш взгляд, онихомико-

тобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. В большинстве случаев воспаление пульпы вызывают кариесогенные стрептококки, лактобактерии, стафилококки и другие бактерии, проникающие в пульпу из кариозной полости по дентинным канальцам (либо ретроградно через апикальные отверстия или дельтовидные ответвления корневого канала) (Baughan L.W. et al., 2000; Prakobphol A. et al., 2000).
Иногда пульпит развивается как осложнение гайморита или других воспалительных процессов либо является следствием гематогенного заноса при выраженных бактериемиях. Периодонтиты, периоститы, остеомиелиты челюстей, а также флегмоны и абсцессы околозубных мягких тканей обусловлены лимфо- и гематогенным диссеминированием возбудителей из зубного канала в мягкие ткани, на периодонт, надкостницу и костные ткани полостей. Этиологическим фактором периимплантатного абсцесса является ассоциация микроорганизмов, среди которых доминируют анаэробные бактероиды (Zielke D.R. et al., 1976; Brook I. et al., 1991).
Потеря зубов в пожилом возрасте приводит к значительному уменьшению содержанию облигатных анаэробов. Наличие съёмных протезов приводит к развитию хронического воспалени под основой (базисом) протеза с нарушением слюноотделения и орошения слизистой оболочки. В подобных ситуациях резко возрастает колонизация грибами Candida, а также бактериями происходящими из желудочно-кишечного тракта, — эшерихиями, энтерококками и другими микроорганизмами (Виллерсхаузен-Ценхен Б., Гляйснер К. 2000;Токмакова С.И. с соавт.,2001).
Porphyromonas gingivalis — один из главных возбудителей периодонтита у взрослых (Tanner A. et al., 1998), продуцирует gingipains - подобные трипсину протеиназы цистеина, включают HRgpA , RgpB и Kgp домены. HRgpA и Kgp являются нековалентными комплексами, содержащими раздельные каталитическую и адгезивную области, a RgpB имеет только каталитическую область с первичной структурой, обязательно идентичной таковой у HRgp. HRgpA и RgpB индуцируют повышение проницаемости сосу-