ВЕРИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У АМБУЛАТОРНЫХ ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА НА ОСНОВЕ ЭКСПРЕСС - ОЦЕНКИ ЭНДОТОКСИКОЗА

• Автор: Дремалов, Борис Михайлович
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 140 с. : 5 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Гнойно-воспалительные заболевания в современной стоматологии

1.2. Концепция эндогенной интоксикации в современной клинической медицине

1.2.1. Клинико-патогенетическая характеристика

синдрома эндогенной интоксикации

1.2.2. Роль биологических мембран в патогенезе эндотоксикоза

1.2.3. Роль эритроцитов в патогенезе эндогенной интоксикации
1.3. Диагностика эндогенной интоксикации
1.4. Нерешенные вопросы проблемы одонтогенных гнойновоспалительных заболеваний в аспекте эндогенной интоксикации
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика проводимых исследований
2.2. Клиническая и комплексная оценка синдрома
эндогенной интоксикации
2.3. Определение абсолютного количества лейкоцитов
2.4. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
2.5. Определение концентрации среднемолекулярных
пептидов плазмы
2.6. Определение сорбционной способности эритроцитов
2.7. Определение деформационной способности эритроцитов
2.8. Статистические методы Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Исследование клинических симптомов эндотоксикоза при одонтогенной гнойно-воспалительной патологии челюстно-лицевой области у детей
3.2. Исследование реакций лейкоцитарной системы
при гнойно-воспалительной одонтогенной патологии челюстно-лицевой области у детей
3.3. Исследование среднемолекулярных пептидов плазмы при одонтогенной гнойно-воспалительной патологии челюстно-лицевой области у детей
3.4. Исследование сорбционной способности эритроцитов при одонтогенной гнойно-воспалительной патологии челюстно-лицевой области у детей
3.5. Исследование деформационной способности эритроцитов при одонтогенной гнойно-воспалительной патологии челюстно-лицевой области у детей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
И АОС - антиоксидантная система Н АФК - активные формы кислорода
П ВГМА - Воронежская государственная медицинская академия
И ИДЭ - индекс деформабельности эритроцитов
У ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
И ЛПС - липополисахариды
И ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение
И ПОЛ - пероксидное окисление липидов
И СМИ - среднемолекулярные пептиды
И СОЭ - скорость оседания эритроцитов
И ССЭ - сорбционная способность эритроцитов
И СЭИ - синдром эндогенной интоксикации
И ТХУ - трихлоруксусная кислота
И ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
И Э - эритроциты
И ЭТ - эндотоксины

Латентная фаза (локализованное накопление эндотоксинов) - на данной начальной стадии происходит продукция и накопление эндотоксинов в патологическом очаге. Фракции эндогенных токсикантов, которые с самого начала процесса резорбируются из очага в системы циркуляции, «успевают» инактивироваться собственно
детоксицирующими системами и, таким образом, не оказывают интегрального повреждающего воздействия на организм. Соответственно, на данной стадии нет клинических проявлений эндотоксикоза («нулевая стадия»).
Токсемическая фаза - характеризуется появлением эндотоксинов в крови в концентрациях, превышающих физиологические. Собственно детоксицирующие системы в реальном масштабе времени «не справляются» с их инактивацией в необходимом объеме. Характерны клинические признаки «общей интоксикации организма» (нарушенное самочувствие, ухудшение общего состояния, угнетение сознания, гипертермия, функциональные отклонения со стороны систем органов дыхания и кровообращения, степень выраженности которых зависит от степени токсемии). Начиная с этой стадии собственно и производится заключение о наличии интоксикационного синдрома («первая стадия»).
Фаза вторичных органных повреждений (собственно эндотоксикоз). На фоне недостаточности систем аутодезинтоксикации под влиянием эндотоксинов происходит формирование органных нарушений функционального или органического характера в зависимости от степени тяжести интоксикации и длительности токсического воздействия («вторая стадия»),
В морфологическом отношении развернутые стадии органных повреждений представляют собой дистрофические изменения. Это происходит вследствие повреждающего влияния ЭТ на мембраны клеток и систему микроциркуляции (Климович И.И., 1991). Фрагменты