Генетические и иммунологические факторы риска развития деструктивных форм одонтогенной инфекции

• Автор: Васильев, Олег Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 129 с. : 5 ил.

Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1Современные подходы к оценке показателя морфофункциональной сохранности зубочелюстного аппарата и причины его снижения
1.1.1 Способы оценки показателя морфофункциональной сохранности зубочелюстного аппарата
1.1.2 Причины снижения показателя морфофункциональной сохранности зубочелюстного аппарата;
1.2 Факторы, определяющие объем поражения костной ткани при деструктивных формах одонтогенной инфекции

1.3 Роль генетических нарушений в развитии хронического воспаления костной ткани

1.3.1 Роль полиморфизмов генов интерлейкинов в развитии деструктивных заболеваний челюстей

1.3.2 Другие генетические факторы

1.3.3 Наиболее перспективные для изучения полиморфизмы генов, ответственные за развитие редукции костной ткани челюстёй
1.4 Иммунологические факторы в патогенезе заболеваний пародонта
1.4.1 Иммунологические факторы в патогенезе хронического пародонтита
1.4.2 Иммунологические факторы в патогенезе хронического периодонтита

Глава 2. Разработка метода оценки состояния морфофункциональной сохранности зубочелюстного аппарата (ЗЧА)
Глава 3. Материалы и методы исследования
3.1 Генетические методы исследования
3.2 Иммунологические методы исследования
Глава 4. Результаты исследования
4.1 Апробация методики определения морфофункциональной сохранности зубочелюстного аппарата
4.2 Результаты собственных иммунологических исследований
4.3 Результаты собственных генетических исследований
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Терминологический словарь
Ген - участок ДНК, несущий какую-либо целостную информацию о строении одной молекулы белка или одной молекулы РНК.
Генотип - совокупность генов данного организма. Вместе с факторами внешней среды определяет фенотип организма.
Аллели — различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках (локусах) гомологичных хромосом и определяющие альтернативные варианты развития одного й того же признака. В диплоидном организме может быть два одинаковых аллеля одного гена, в этом случае организм называется гомозиготным, или два разных, что приводит к гетерозиготному организму.
Мутация (лат. тШайо — изменение) — стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной' клетки или организма) изменение генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды.
Полиморфизм в биологии — способность некоторых организмов существовать, в состояниях с различной внутренней структурой или в разных внешних формах. Внешний (а также внутренний, например, биохимический) полиморфизм1 может быть обусловлен внутривидовыми генетическими различиями.
Интрон — участок ДНК, который является частью гена, но не содержит информации о последовательности аминокислот белка.
Экзон — последовательность ДНК, которая представлена в зрелой РНК.

H. Jin et al. (2011), проанализировавшие литературные данные, включающие 24,511 обследованных больных с 7,864 переломами костей. Литературные данные посвящены взаимосвязям между полиморфизмом (+1245G—>Т) гена Collai, плотностью костной ткани и переломам, связанным с остеопорозом. По их данным, полиморфизм (+1245G—>Т) гена Collai связан с уменьшением плотности костной ткани и повышением риска развития переломов.
Несмотря на обширность исследований связи полиморфизма (+1245G—>Т) гена Collai с остеопорозом с одной стороны и различных других полиморфизмов с хроническим пародонтитом с другой, мы смогли найти лишь 1 статью, посвященную взаимосвязи данного полиморфизма гена Collai с заболеваниями пародонта.
Так, D. Sakellari et al. (2006) приводят данные о том, что полиморфизмы ELla+3954, ILip+4845, TNFa-308, Collai (+1245G—>Т) не связаны с развитием хронического пародонтита у греческой популяции. Других данных по взаимосвязи полиморфных аллелей Collai и пародонтита не найдено.
Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).
ENOS была идентифицирована в 1987г. двумя коллективами исследователей [IgnarroL.J. et al., 1987; Palmer R.M.J. et al., 1987].
ENOS играет очень важную роль в регуляции тонуса кровеносных сосудов [Radomski M.W. et al., 1993; Searle N.R. et al., 1992] и лимфатических сосудов [Leak L.V. et al., 1995], а также предупреждения тромбообразования [Furlong В. et al., 1987; Moncada S. et al., 1991]. Снижение концентрации оксида азота в крови приводит к нарушению нормальной деятельности сосудов, а также к усилению процессов тромбообразования и атерогенеза [Cooke J.P. et al., 1992; Dinerman J.L. et al., 1993], a J.M. Sneddon (1988) и T. McCall (1988) показали, что NO