Разработка критериев качества патогенетической терапии хронического генерализованного пародонтита

• Автор: Блашкова, Светлана Львовна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 221 с. : 20 ил.

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта
1.2: Современные этиологические и патогенетические аспекты хронического'генерализованного пародонтита
1.2.1. Роль микрофлоры."зубного;налета" в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
1.2.2. Роль иммунной системы в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта
1 .2.3. Роль цитокинов в противоинфекционной защите
1.3. Современные подходы к патогенетическому лечению хронического генерализованного пародонтита
Глава 2. Материалы иметоды исследования
2.1. Методы изучения распространенности пародонтита в структуре стоматологической заболеваемости
2.2. Изучение деятельности врача-стоматолога при лечении и реабилитации пародонтита методом анкетного интервьюирования
2.3. Метод экспертной оценки деятельности врача-стоматолога при лечении и реабилитации больных с пародонтитом по данным медицинской документации
2.4 Клинические методы исследования
2.5 Иммунологические методы исследования
2:6 Методы комплексного лечения больных хронического генерализованного пародонтита
2.7 Метод разработки основ протоколов лечения и реабилитации больных с хроническим генерализованным пародонтитом
2.8: Методы статистической обработки результатов исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты анкетного интервьюирования врачей-стоматологов терапевтических отделений
3.2. Результаты анкетного интервьюирования врачей-стоматологов о диагностике, лечении и реабилитации пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
3.3. Результаты исследования деятельности врачей-стоматологов терапевтических отделений при изучении содержания амбулаторных карт больных, получивших лечение по поводу пародонтита
Глава 4. Результаты клинико-иммунологического обследования больных с ХГП
4.1 Результаты клинико-иммунологического обследования больных с хроническим генерализованным пародонтитом до начала лечения
4.2 Результаты клинико-иммунологических показателей комплексного лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести
4.3 Результаты клинико-иммунологических показателей комплексного лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести
4.4 Результаты клинико-иммунологических показателей комплексного лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести
Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Библиографический список
Приложение

Список сокращений
ХГП - хронический генерализованный пародонтит
СД - кластеры дифференцировки лимфоцитов
Ж- клетки - натуральные киллеры
1§А - иммуноглобун А
1§0- иммуноглобун в
1§М— иммуноглобун М
1§Е- иммуноглобун Е
8^А-секретоный иммуноглобун А
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ИЛ-1 Р — интерлейкин -
ФНО-а - фактор некроза опухоли - а
МКБ-10 - Международная классификация болезней-10-й пересмотр ГИ - гигиенический индекс
ПМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс
ПИ - пародонтальный индекс
ПМЯЛ -полиморфноядерные лейкоциты

встрече с патогеном не происходит местной пролиферации В-клеток, а появление их в тканях обязано процессу поликлональной экспансии. В результате данного процесса, в котором участвуют примерно 30% В-клеток, происходит увеличение уровня неспецифических к бактериям полости рта антител. К тому же сообщается о проявлениях реактивности этих антител к другим-, антигенам [267]. Отмечено, что антитела к тимуснезависимым антигенам, преимущественно относящиеся к классу IgM, продуцируются CD5 В-клетками. Ранняя ответная реакция CD5 В-лимфоцитов на внедрение патогена, неспособность этих клеток дифференцироваться в клетки памяти, ограниченность специфичности к пародонтопатогенам характеризует C.D5 В-клетки как участников неспецифического иммунного ответа [42]. При поликлональной В-клеточной активации с характерным появлением неспецифических антител уничтожения1 инфекции в тканях пародонта не происходит. Продолжение В-клеточной экспансии приводит к продукции высокого уровня интерлейкина (ИЛ)-1, усиливающего деструкцию тканей. Следует заметить, что провоспалительная индукция цитокинов в ответ на пародонтопатоген способна подавляться моноклональными антителами к TLR2, TLR4, CD14, а не посредством выработки иммуноглобулинов, различных подклассов [216]. Приведенная выше гипотеза согласуется с нормально функционирующей иммунной системой и обычным ответом на инфекцию, когда макрофаги не доминируют в составе воспалительного инфильтрата при развившемся повреждении, а подавленный клеточно-опосредованный иммунитет ассоциируется уже с развившимся пародонтитом [119,203].
Наличие разных вариантов иммунореактивности к пародонтопатогенам и персистирование воспалительной деструкции тканей пародонта может объясняться также гуморальным ответом организма хозяина в виде продуцирования защитных и непротективных антител [208]. Видимо, по этой причине встречаются полярные данные о титрах антител к основным пародонтопатогенам в сыворотке крови при развившемся повреждении тканей