Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе: клинические, психофизиологические и нейрофизиологические аспекты

• Автор: Чурюканов, Максим Валерьевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 102 с. : 32 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Боль как биологический феномен
1.2. Морфо-функциональная организация системы,
осуществляющей регуляцию болевой чувствительности
1.2.1. Ноцицептивная система
1.2.2. Антиноцицептивная система
1.3. Патофизиологические механизмы и
клинические особенности невропатической боли
1.4. Болевой синдром при рассеянном склерозе
ГЛАВА 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных пациентов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое неврологическое обследование
2.2.2. Психологическое обследование
2.2.3. Нейрофизиологические методы исследования
2.2.3.1. Соматосенсорные вызванные потенциалы
2.2.3.2. Количественное сенсорное тестирование
2.2.3.3. Электроэнцефалографическое исследование
2.2.4. Нейровизуализация
2.2.5. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характеристика болевого синдрома
3.2. Клинический анализ неврологических расстройств
3.3. Психологические особенности больных
3.4. Данные нейрофизиологических исследований
3.4.1. Соматосенсорные вызванные потенциалы
3.4.2. Количественное сенсорное тестирование

3.4.3. Электроэнцефалографическое исследование
3.4.3.1. Визуальный анализ ЭЭГ
3.4.3.2. Спектральный анализ мощности электрической активности
3.5. Данные нейровизуализации
3.6. Примеры обследованных пациентов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БМС - болезненные мышечные спазмы ВАШ - визуальная аналоговая шкала ВП - вызванные потенциалы ГАМК - гамма-аминомасляная кислота ИЧВД - индекс числа выделенных дескрипторов КСТ - количественное сенсорное тестирование МРТ - магнитно-резонансная томография МЭГ - магнитоэнцефалография
ШДД - (нейроны) широкого динамического диапазона
ЛП - латентный период
ОСВ - околоводопроводное серое вещество
РИБ - ранговый индекс боли
PC - рассеянный склероз
ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы ТАШ - торонтская алекситимическая шкала ТВП - тригеминальные вызванные потенциалы ЦБС - центральный болевой синдром ЦПИБ - центральная постинсультная боль ЦНС - центральная нервная система ЭА - электрическая активность ЭЭГ - электроэнцефалография
SCL-90 - Symptom Check List 90 (регистрационный лист симптомов - 90)

При этом замедление проведения импульса остается, как правило, асимптомным, в то время как именно блок проведения приводит к развитию клинического дефицита. В то же время позитивные симптомы (парестезии, боли, тонические мышечные спазмы) развиваются в результате эктопической активности, повышенной механочувствительности демиелинизированных аксонов, перекрестного взаимодействия с переносом импульса, с его распространением в противоположных направлениях, а также отражения импульса, при котором антидромные импульсы могут взаимодействовать с нормальными ортодромными [166].
Разнообразие типов течения и клинических форм РС среди прочих факторов может быть обусловлено гетерогенностью миелина. В разных отделах ЦНС олигодендроциты способны формировать различные молекулярные типы миелина, отличающиеся физико-химическими и иммунохимическими свойствами. По данным ряда исследователей при РС, возможно, имеется исходная незрелость миелина, что делает его особенно уязвимым к различным медиаторам воспаления, и активным формам кислорода. Так, отмечается
изменение физико-химических свойств липидного бислоя и снижение
критической: температуры фазового перехода, которая при РС на 20°С ниже нормы.и составляет 43°С. Характерно, что такая температура присуща миелину пяти-семилетних детей. Нельзя исключить, что в ряде случаев патохимические нарушения миелина предшествуют развитию иммунопатологических реакций
[11].
Гетерогенность демиелинизирующего процесса при РС обусловлена
превалированием тех или иных иммунопатологических механизмов у разных больных. На основании обширного иммуногистохимического исследования активных очагов демиелинизации (по данным стереотаксической биопсии и аутопсии) предложены четыре модели демиелинизации при РС: 1 - макрофаг-ассоциированная; 2 — антитело-индуцируемая; 3 - дистальная
олигодендроглиопатия; 4 — первичная олигодендроцитарная дегенерация [110, 106, 105]. Общей чертой всех типов демиелинизации является развитие