Оптимизация нейропротективной терапии в остром периоде ишемического инсульта (клинико - экспериментальное исследование)

• Автор: Китаева, Эндже Альбертовна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 121 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список используемых сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о механизмах ишемического повреждения мозга

1.2. Концепции нейропротекции

1.3. Белки теплового шока и их нейронротекторная роль при ишемии

мозга

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1.Материал и методы клинического исследования

2.2. Материал и методы экспериментального исследования
2.2.1 Операции на животных
2.2.2 Гистологические и гистохимические методы исследования
2.3. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Сравнительная оценка терапевтической эффективности препаратов с нейропротективными свойствами при лечении больных в остром периоде ишемического инсульта
3.1.1 Исследование влияния магния сульфата в сочетании со средствами базисной терапии на лечение ишемического инсульта у
больных
3.1.2. Исследование влияния комбинации магния сульфата и мексидола в сочетании со средствами базисной терапии на клиническое течение ишемического инсульта у больных
3.1.3. Исследование влияния комбинации магния сульфата и димефосфона в сочетании со средствами базисной терапии на клиническое течение ишемического инсульта
3.1.4. Исследование влияния комбинации магния сульфата и церебролизииа в сочетании со средствами базисной терапии на течение ишемического инсульта у больных
3.1.5. Исследование влияния комбинации магния сульфата и актовегина в сочетании со средствами базисной терапии на клиническое течение ишемического инсульта у больных
3.1.6. Исследование влияния комбинации магния сульфата, мексидола и церебролизииа в сочетании со средствами базисной терапии на течение ишемического инсульта у больных
3.1.7.Исследование влияния комбинации магния сульфата, димефосфоиа и актовегина в сочетании со средствами базисной терапии на течение
ишемического инсульта у больных
3.1.8 Сравнительная оценка эффективности комбинаций препаратов с
нейропротсктивными свойствами
3.2 Применение амантадина сульфата при острой ишемии головного
мозга
3.2.1 Оценка влияния амантадина сульфата на иммуноэкспрессию белка теплового шока 1Гр70 в нейронах коры большого мозга крыс после
окклюзии средней мозговой артерии
3.2.2. Изучение влияния амантадина сульфата на течение острого периода
ишемического инсульта у больных
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
NIHSS - Шкала инсульта Национального Института Здоровья США
АГ — артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АС - атеросклероз
ГМ - головной мозг
ИИ — ишемический инсульт
ИМ - инфаркт мозга
ЛСМА - левая средняя мозговая артерия
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
НМК — нарушения мозгового кровообращения
СМА — средняя мозговая артерия

Таблица 1. 2. Семейство белков теплового шока 70 кД
Локализация Шаперон Функция
Цитозоль Hsc/Hsp70 ! Транслокация белков через мембрану разных органелл; связывается с нативной полипептидиой цепыо; диссоциация клатриновой оболочки эндоцитозных пузырьков; способствует лизосомной деградации цитозольных белков
Эндоплазматическая сеть Grp78 Транслокация белков в эндоплазматическую сеть
Митохондрии Grp75 Транслокация белков в митохондрии
Реактивное усиление экспрессии Hsp70 показано при разных повреждениях нервной ткани, при чём степень реакции отличается в разных отделах ЦНС (Brown I. R, 1990 ) и зависит от характера раздражителя . Нейропротекторное действие Hsp70 установлено как in vitro , так in vivo (Yenari M. A., Giffard R. G., Sapolsky R. M., and Steinberg G. K., 1999). В культуре нервных клеток ;Hsp70 защищает клетки от токсического воздействия глютамата (Lowenstein D. H., Chan Р. H., and Miles M. F.; 1991) и сублетального теплового шока (Sato K., Saito H., and Matsuki N.,1996), повышает выживаемость нейронов в условиях кислородного голодания или пониженного содержания глюкозы (Manzerra P. and Brown I. R., 1992;