КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ

• Автор: Хоженко, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 251 с. : 45 ил.

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Понятие «посттравматическое стрессовое

расстройство», критерии диагностики

1.2. Этиопатогенетические механизмы ПТСР

1.2.1. Этиопатогенез неврологических нарушений при

1.2.2. Патогенетические механизмы поражения

вегетативной неврной системы при ПТСР
1.2.3. Нейропатофизиологические (медиаторные) изменения при посттравматическом стрессовом расстройстве, способствующие
развитию неврологической патологии
1.2.4. Патогенез хронического болевого синдрома при посттравматическом стрессовом
расстройстве
1.3. Структура и характер неврологических
синдромов при ПТСР
1.3.1. Основные клинические симптомы ПТСР
1.3.2. Типы ПТСР
1.3.3. ПТСР и коморбидность
1.4. Аспекты нейрореабилитации при ПТСР
1.4.1. Основные методы и средства, используемые в
терапии ПТСР
1.4.2. Комплексные реабилитационные программы

при посттравматическом стрессовом
расстройстве
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объем исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка данных
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ИЗУЧЕНИЮ ВЛИЯНИЯ ОСТРОГО СТРЕССА НА КРЫС С МОДЕЛЬЮ НЕЙРОГЕННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
3.1. Влияние стрессорного воздействия на поведенческие проявления нейрогенной боли у
крыс с компрессией инфраорбитального нерва
3.2. Поведенческие признаки болевого синдрома у крыс с компрессией инфраорбитального нерва,
не подвергшихся стрессорному воздействию
3.3. Влияние иммобилизационного и болевого стресса на поведение экспериментальных животных с неразвившимся нейрогенным болевым синдромом после компрессии
инфраорбитального нерва
3.4. Особенности нарушения микроциркуляции и изменения массы стресс-чувствительных органов у крыс с нейрогенным болевым синдромом, подвергшихся стрессорному
воздействию
Глава

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД К РАЗРАБОТКЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО
СКРИНИНГОВОГО АЛГОРИТМА ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ОБСЛЕДОВАРШЯ ЛИЦ ОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ СТРЕССОРНЫХ
ФАКТОРОВ
Изменения вегетативной реактивности ,
организма в зависимости от сроков воздействующих факторов по данным ортостатической пробы и глазо-сердечного
рефлекса
Изменения функционального состояния
вегетативной нервной системы в зависимости от сроков воздействующих факторов по
данным ЭКГ
Динамика данных психологического
обследования лиц опасных профессий по тесту САН в различные периоды пребывания в
условиях ЧС
Результаты исследования кратковременной памяти у лиц опасных профессий в различные
периоды пребывания в условиях ЧС
Динамика данных психологического
обследования лиц опасных профессий в различные периоды пребывания в условиях ЧС по методике многостороннего исследования
личности

активацию свободнорадикального окисления (СРО) и ограничивают чрезмерную стресс-реакцию и ее повреждающее действие на органы и ткани. Важную роль в ограничении активации СРО и повреждений при стрессе играют также относящиеся к локальным стресслимитирующим системам антиоксидантные системы в органах и тканях, включающие в себя антиоксидантные ферменты (каталазу, супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу), а также антиоксиданты — а-токоферол (витамин Е), витамин А, аскорбиновую кислоту и др. (Меерсон Ф.З., 1985, 1993). Таким образом, базальная активность стресс-системы и ее активация при стрессе зависят от активности стресслимитирующих систем.
В последнее время появились экспериментальные и теоретические данные, позволяющие причислить к стресслимитирующим системам также систему генерации окиси азота (Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998). Эти данные свидетельствуют, что> оксид азота (NO) является универсальным фактором регуляции физиологических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в механизме стресс-реакции и адаптации организма к стрессу. Роль N0 в стресс-реакции определяется его характерными свойствами (Kanner J.et al., 1991; Snyder S.H., 1992; Addicks K.et al., 1994; Bredt D.S., Torres M. et al., 1994), а также тем, что при стрессе происходит резкое изменение его продукции в разных органах и тканях (Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998). Показано, что наряду с простагландинами группы Е и простациклином NO играет ключевую роль в предупреждении агрегации и адгезии тромбоцитов (Radomski M.V. et al., 1987; Vallance P. et al., 1992), что может определять его защитное действие при стрессорной активации тромообразования. Уменьшение продукции NO в желудке является- • важной причиной ишемических по своей природе язвенных поражений желудка, характерных для стресса такого типа (Whittle В. G. R. et al., 1990; Ogino K. et al., 1994). Хроническое ингибирование NO-синтазы и соответственно уменьшение продукции N0 приводят у экспериментальных животных к активации