Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Барсуков, Игорь Николаевич
14.01.11
Докторская
2011
Санкт-Петербург
1413 с. : 92 ил.
Стоимость:
499 руб.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ХРОНИЧЕСКИХ ЭКЗО - И ЭНДОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Социальная значимость, классификация и неврологические
осложнения хронической этаноловой интоксикации
1.2. Социальное значение классификация и неврологические осложнения сахарного диабета
1.3. Патогенез этаноловых поражений нервной системы
1.4. Патогенез поражения нервной системы при сахарном диабете
1.5. Современные представления о морфологии алкогольных и диабетических повреждений центральной и периферической нервной системы
1.6. Неврологические нарушения при хронической алкогольной интоксикации
1.7. Особенности клинической картины поражения нервной системы при сахарном диабете
1.8. Невротические расстройства при хроническом алкоголизме и сахарном диабете
1.9. Современные принципы лечения неврологических
осложнений алкогольной болезни и сахарного диабета
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Методы психологического обследования
2.2.3. Электрофизиологические методы обследования больных хроническим алкоголизмом и сахарным диабетом
2.2.4. Общеклинические и биохимические исследования крови
2.2:5. Морфологические методы исследования
2.2.6. Статистические методы
Глава 3. ОЦЕНКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПО ДАННЫМ СВЕТОВОЙ И ЭЛЕКТРОННОЙ МИКРОСКОПИИ СЕКЦИОННОГО МАТЕРИАЛА
3.1. Общая характеристика секционного материала и данные морфологических исследований в группе контроля
3.2. Морфологические изменения в нервной системе при алкогольной болезни
3.3. Морфологические изменения в центральной и
периферической нервной системе при сахарном диабете
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ, ЭЛЕКТРО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО - ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Клинические проявления неврологических осложнений
хронической алкогольной интоксикации
4.2. Клинические проявления неврологических осложнений сахарного диабета
4.3. Клинико-электрофизиологические особенности этаноловых полиневропатий в зависимости от длительности и тяжести алкогольной болезни
4.4. Состояние периферического нейромоторного аппарата у больных с диабетической полиневропатией по данным электронейромиографии
4.5. Ультразвуковое допплеровское исследование периферической
гемодинамики у больных на начальной стадии ХАПН и ХДПНП
4.6. Клинико-психопатологические особенности больных с хронической алкогольной болезнью и длительным течением
сахарного диабета
Глава 5. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА И
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
ПРИЛОЖЕНИЯ
G., 1995). При СД описано уменьшение количества клеток в
спинномозговых ганглиях (Жаботинский Ю.М., 1953; Гайкова О.Н.,
Емельянов А.Ю., Маслинников В.Н. и соавт., 2003), наблюдаются очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации первичного и вторичного, обусловленного аксональной дегенерацией, характера (Коновалов Г.В., Майорова Л.П., Новикова Н.С., 1987); найдены изменения сосудов и соединительнотканных образований нервных стволов в виде пролиферации и гипертрофии эндотелиальных клеток, истончения и удвоения базальной мембраны капилляров, увеличения числа запустевающих капилляров, уменьшения плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови, увеличения интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена (Sima A.A.F., Sugimoto К., 1999). Дегенеративные изменения обнаруживают и в клетках симпатических ганглиев. Демиелинизация, дегенерация и уменьшение числа аксонов отмечаются в белых преганглионарных волокнах вегетативных нервов (Laure-Kamionowska М., Mamlicska D., 2007).
Наиболее уязвимой частью нервной клетки при диабетической невропатии является аксон. На начальных стадиях его поражения появляются признаки дегенерации тонких безмиелиновых волокон, в дальнейшем присоединяются истончение миелинового слоя, расширение эндоневрального пространства, повреждение шванновских клеток (леммоцитов), формирование участков демиелинизации и ремиелинизации, и в конечном итоге наступает сморщивание аксона. Утолщение стенок эндоневральных капилляров вследствие удвоения базальной мембраны, пролиферация эндотелиальных клеток, пристеночное отложение фибрина приводят к сужению просвета сосудов (Карымов Н.Р., 1998). Отмечено, что количество «запустевших» капилляров в биоптатах нервов больных сахарным диабетом значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста, причем их число коррелирует с тяжестью поздних осложнений (Клюшник Т.П., 1999).
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клинико-диагностические и эпидемиологические аспекты рассеянного склероза у жителей Чеченской Республики | Пажигова, Заира Бексолтовна | 2018 |
КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАСЛЕДСТВЕННОЙ НЕЙРОПАТИИ ШАРКО-МАРИ-ТУТА (НА ПРИМЕРЕ КРАСНОЯРСКОГО КРАЯ) | Глущенко, Елена Владимировна | 2011 |
Клинические подтипы болезни Паркинсона: моторно-немоторные сопоставления | Василенко, Андрей Федорович | 2015 |