Неврологические осложнения сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации: клинико-морфологические особенности и принципы терапии

• Автор: Барсуков, Игорь Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 1413 с. : 92 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ХРОНИЧЕСКИХ ЭКЗО - И ЭНДОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Социальная значимость, классификация и неврологические

осложнения хронической этаноловой интоксикации

1.2. Социальное значение классификация и неврологические осложнения сахарного диабета

1.3. Патогенез этаноловых поражений нервной системы

1.4. Патогенез поражения нервной системы при сахарном диабете

1.5. Современные представления о морфологии алкогольных и диабетических повреждений центральной и периферической нервной системы

1.6. Неврологические нарушения при хронической алкогольной интоксикации

1.7. Особенности клинической картины поражения нервной системы при сахарном диабете
1.8. Невротические расстройства при хроническом алкоголизме и сахарном диабете
1.9. Современные принципы лечения неврологических
осложнений алкогольной болезни и сахарного диабета
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Методы психологического обследования
2.2.3. Электрофизиологические методы обследования больных хроническим алкоголизмом и сахарным диабетом
2.2.4. Общеклинические и биохимические исследования крови
2.2:5. Морфологические методы исследования
2.2.6. Статистические методы
Глава 3. ОЦЕНКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПО ДАННЫМ СВЕТОВОЙ И ЭЛЕКТРОННОЙ МИКРОСКОПИИ СЕКЦИОННОГО МАТЕРИАЛА
3.1. Общая характеристика секционного материала и данные морфологических исследований в группе контроля
3.2. Морфологические изменения в нервной системе при алкогольной болезни
3.3. Морфологические изменения в центральной и
периферической нервной системе при сахарном диабете
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ, ЭЛЕКТРО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО - ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Клинические проявления неврологических осложнений
хронической алкогольной интоксикации
4.2. Клинические проявления неврологических осложнений сахарного диабета
4.3. Клинико-электрофизиологические особенности этаноловых полиневропатий в зависимости от длительности и тяжести алкогольной болезни
4.4. Состояние периферического нейромоторного аппарата у больных с диабетической полиневропатией по данным электронейромиографии
4.5. Ультразвуковое допплеровское исследование периферической

гемодинамики у больных на начальной стадии ХАПН и ХДПНП
4.6. Клинико-психопатологические особенности больных с хронической алкогольной болезнью и длительным течением
сахарного диабета
Глава 5. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА И
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
ПРИЛОЖЕНИЯ
G., 1995). При СД описано уменьшение количества клеток в
спинномозговых ганглиях (Жаботинский Ю.М., 1953; Гайкова О.Н.,
Емельянов А.Ю., Маслинников В.Н. и соавт., 2003), наблюдаются очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации первичного и вторичного, обусловленного аксональной дегенерацией, характера (Коновалов Г.В., Майорова Л.П., Новикова Н.С., 1987); найдены изменения сосудов и соединительнотканных образований нервных стволов в виде пролиферации и гипертрофии эндотелиальных клеток, истончения и удвоения базальной мембраны капилляров, увеличения числа запустевающих капилляров, уменьшения плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови, увеличения интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена (Sima A.A.F., Sugimoto К., 1999). Дегенеративные изменения обнаруживают и в клетках симпатических ганглиев. Демиелинизация, дегенерация и уменьшение числа аксонов отмечаются в белых преганглионарных волокнах вегетативных нервов (Laure-Kamionowska М., Mamlicska D., 2007).
Наиболее уязвимой частью нервной клетки при диабетической невропатии является аксон. На начальных стадиях его поражения появляются признаки дегенерации тонких безмиелиновых волокон, в дальнейшем присоединяются истончение миелинового слоя, расширение эндоневрального пространства, повреждение шванновских клеток (леммоцитов), формирование участков демиелинизации и ремиелинизации, и в конечном итоге наступает сморщивание аксона. Утолщение стенок эндоневральных капилляров вследствие удвоения базальной мембраны, пролиферация эндотелиальных клеток, пристеночное отложение фибрина приводят к сужению просвета сосудов (Карымов Н.Р., 1998). Отмечено, что количество «запустевших» капилляров в биоптатах нервов больных сахарным диабетом значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста, причем их число коррелирует с тяжестью поздних осложнений (Клюшник Т.П., 1999).