Клинико-конституциональные и иммунологические характеристики больных, перенесших ишемический инсульт с алкогольной энцефалопатией.

• Автор: Кладова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 143 с. : 22 ил.

Содержание

Список принятых сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патофизиология ишемического инсульта

1.2. Медиаторы воспаления при ишемическом инсульте

1.3. Роль мозгоспецифических белков в патогенезе

ишемического инсульта

1.4. Хронический алкоголизм

1.4.1. Хронический алкоголизм: определение, классификация

1.4.2. Хронический алкоголизм — фактор риска развития ишемического инсульта

1.5. Роль определенных соматотипов в развитии заболеваний
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика материала
2.2. Характеристика методов исследования
2.2.1. Анамнестические методы исследования:
2.2.2. Клинические методы
2.2.3. Нейропсихологические методы
2.2.4. Антропометрические методы
2.2.5. Иммунологические исследования
2.2.6. Лабораторные методы
2.2.7. Инструментальные
2.2.8. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ВОССТАНОВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
3.1. Динамика восстановления двигательного дефицита у пациентов
с ишемическим инсультом
3.2. Динамика восстановления нейропсихологического дефекта
у пациентов с ИИ

4.1. Определенный соматотип как значимый фактор риска ишемического инсульта
4.2. Влияние соматотипа на динамику восстановления
двигательного дефекта при ИИ
4.2.1. Влияние компонентов сомы на выраженность неврологического дефицита у пациентов с ишемическим инсультом при алкогольной энцефалопатии
4.2.2. Влияние компонентов сомы на выраженность неврологического дефицита у пациентов с ишемическим инсультом без алкогольной энцефалопатии
4.2.3. Динамика восстановления двигательного дефекта по шкале Ренкина в зависимости от соматотипа у пациентов с ишемическим инсультом
при алкогольной энцефалопатии
4.2.4. Динамика восстановления двигательного дефекта по шкале Ренкина в зависимости от соматотипа у пациентов с ишемическим инсультом
без алкогольной энцефалопатии
4.2.5. Динамика восстановления неврологического дефицита по шкале МН-МЬГОЗ у пациентов с ишемическим инсультом
с различными соматотипами
ГЛАВА 5. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
5.1. Значение уровней антител к энцефалитогенному протеину
у больных с ишемическим инсультом
5.2. Провоспалительные цитокины при ишемическом инсульте
5.3. Протективные агенты при ишемическом инсульте
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы
Приложения

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГ — антиген.
АлАТ — аланинаминотрансфераза.
АП — алкогольный психоз.
АС — абстинентный синдром.
АсАТ — аспартатаминотрансфераза.
АТ — антитело.
АЭ — алкогольная энцефалопатия.
ГГТП — гамма-глутатионтранспептидаза.
ГИПП — гипоксически-ишемическое перинатальное поражение. ГФКП — глиофибриллярный кислый протеин.
ГЭБ — гематоэнцефалический барьер.
ДЭ — дисциркуляторная энцефалопатия.
ИГ — иммуноглобулин.
НИ — ишемический инсульт.
ИЛ — интерлейкин.
ИП — индекс Пинье.
ИПД — индекс полового диморфизма.
ИТ —индекс Таннера.
ИФА — иммуноферментный анализ.
ИФН — интерферон.
КН — когнитивные нарушения.
КФ — когнитивные функции.
КЦС — кардиоцеребральный синдром.
МРТ — магнитно-резонансная томография.
МСБ — мозгоспецифицеский белок.
НСБ — нейроспецифицеские белки.
НСЕ — нейроспецифическая енолаза.

Следовательно, уже у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне артериальной гипертензии развивается генерализованная аутоиммуни-зация к структурным компонентам нервной ткани (Скворцова В1. И., 2005).
У некоторых больных, перенесших повторный инсульт, следом за предыдущим, относительно не сильным инсультом в сыворотке крови находят антитела к ОБМ. В крови больных шизофренией, эпилепсией и рассеянным склерозом почти всегда выявляются аутоантитела к нейроспецифическим антигенам (Березин В. А., 1990).
Нарушение целостности ГЭБ при черепно-мозговой травме (ЧМТ) влечет за собой развитие нейросенсибилизации клеточного и гуморального типов, что осложняет течение посттравматического периода и тормозит восстановительные процессы (Ганнушкина И. В., 1974). В сыворотке крови больных, перенесших ЧМТ, были обнаружены комплементсвязывающие противомозговые антитела. В более ранние сроки у них выявлялись мозговые антигены. С нарастанием степени тяжести ЧМТ отмечается более раннее появление противомозговых антител (ПМА), причем они обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в СМЖ (Ромоданов А. П., Лисяный Н. И., 1991). ПМА обнаруживают и через 6-12 месяцев после ЧМТ, в основном у лиц со стойкими остаточными явлениями (Лившиц Л. Я., Шахарова Г. Г., 1975).
Также в исследовании проведенном Бодиенковой Г. М. с соавт. (Бодиенкова Г. М. с соавт., 2003) проведен анализ уровня аутоантител к МСБ у лиц, подвергшихся воздействию токсических веществ при пожаре. Установлено, что через 8 лет после воздействия токсинов на ликвидаторов пожара выявлена высокая (93,7 % случаев) частота повышенных уровней антител к мозгоспецифическим белкам и к денатурированной ДНК — ДНКн (81,03 % случаев). Высокая частота выявления повышенных уровней аутоантител к МСБ и ДНКд у этих больных свидетельствует о том, что нейродегенеративные процессы, развившиеся у ликвидаторов пожара в