Посттравматические когнитивные расстройства и их роль в оценке степени ограничения жизнедеятельности больных трудоспособного возраста

• Автор: Шахбанов, Султан Ахмедович
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 141 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И ЕЁ ПОСЛЕДСТВИЯ (КЛИНИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ). ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология и социально-гигиеническая значимость черепно-мозговой травмы и ее последствий

1.2. Клинико-экспертные особенности последствий черепно-мозговой травмы

1.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы

1.4. Когнитивные посттравматнческие нарушения (определение, патогенез и диагностика)

1.4.1. Патогенез развития когнитивных нарушений

1.5. Медико-социальная экспертиза и реабилитация больных и инвалидов

с черепно-мозговой травмой и ее последствиями
1.6. Резюме
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Компьютерная томография головного мозга (КТ)
2.2.2. Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ)
2.2.3. Электроэнцефалография
2.2.4. Нейроофтальмологическое исследование
2.2.5. Биохимическое исследование
2.3. Исследование когнитивных функций и расстройств

2.3.1. Оценка когнитивных функций
2.3.2. Инструментальные методы оценки когнитивных функций
Методика
2.4. Методы статистической обработки полученных результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГВОЙ ТРАВМЫ (КЛИНИКА, КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА, ТЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ И МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА)
3.1. Медико-социальные аспекты черепно-мозговой травмы и ее последствий в Дагестане в настоящее время
3.2. Структура больных с черепно-мозговой травмой и ее последствиями
3.3. Когнитивные расстройства в структуре посттравматических синдромов
3.3.1. Комплексная оценка когнитивных расстройств и их коррекция у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы
3.3.2. Данные магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных с посттравматическими когнитивными расстройствами
3.3.3. Особенности биоэлектрической активности головного мозга у лиц, перенесших черепно-мозговую травму с последствиями в виде когнитивных расстройств
3.3.4. Регистрация вызванных потенциалов Р300 при когнитивных расстройствах в посттравматическом периоде
3.4. Медико-социальная экспертиза и реабилитация больных с черепно-мозговой травмой и ее последствиями
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

гичный эффект на когнитивные функции из-за их комбинированного действия [177]. Таким образом, по крайней мере, у части сосудистых больных существенный вклад в развитие когнитивных расстройств вносит сопутствующий дегнера-тивный процесс [202, 209].
Таким образом, рассматривая типы деменций, где превалируют ее сосудистые варианты, можно отметить, что существует определенная универсальность возникновения патологических механизмов, независимо от вида деменции. Сосудистый и травматический механизм развития во многом могут протекать сходно, вызывая однонаправленные изменения, приводящие к возникновению когнитивных расстройств.
1.4.1. Патогенез развития когнитивных нарушений
Изучение основных механизмов, участвующих в развитии когнитивных нарушений, имеет важное практическое значение для разработки новых направлений терапии и реабилитации. В настоящее время особое внимание уделяется повреждению нейромедиаторных систем, и в первую очередь холинергической. Роль ацетилхолинергической системы в развитии когнитивных нарушений убедительно показана на примере деменции альцгеймеровского типа [190]. Отмечается, что нарушение холинергической трансмиссии при сосудистых поражениях принципиально не отличается от первично-дегенеративных процессов, что показано в ряде клинических и патоморфологических исследований [202, 254].
Вместе с тем, все больше накапливается и материалов, свидетельствующих о том, что нельзя все сложные проявления синдрома деменции объяснить исключительно развитием холинергического дефицита. Имеются данные, что в некоторых случаях при выраженных стадиях болезни Альцгеймера, отсутствует существенное снижение активности ацетилхолинтрансферазы, хотя отмечаются при