Иммунно-биохимические показатели в ранней дианостике хронической ишемии головного мозга

• Автор: Нечунаева, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 146 с. : 22 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Медико-социальная значимость ранней диагностики ХИМ

1.2. Проблемы диагностики ХИМ на ранних стадиях

1.3. Дисфункция эндотелия как ключевое звено в патогенезе гипертонического и атеросклеротического поражения артерий
при ХИМ

1.4. Нарушение проницаемости ГЭБ и механизмы аутоиммунного

повреждения головного мозга при ХИМ

1.5. Общая характеристика нейроспецифических белков
1.6. ИБЕ, Б100 и МВ Р - маркеры повреждения мозговой ткани
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Анкетно-антропометрическое исследование
2.2.2. Неврологическое обследование
2.2.3. Нейропсихологическое тестирование
2.2.4. Функциональные методы исследования
2.2.5. Лабораторные методы исследования
2.3. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. Использование результатов клинико-функциональных исследований в диагностике ХИМ
3.1. Факторы риска инсульта у больных ХИМ
3.2. Клиническая характеристика больных ХИМ
3.3. Данные психометрических исследований
3.3.1. Оценка когнитивных функций
3.3.2. Оценка психоэмоционального статуса и качества жизни
3.4. Особенности функциональных изменений

3.4.1. Результаты электрокардиографии
3.4.2. Данные офтальмоскопии
3.4.3. Результаты исследования мозговой гемодинамики
3.4.4. Особенности биоэлектрической активности головного
мозга
3.4.5. Морфологические изменения головного мозга по данным нейровизуализации
ГЛАВА 4. Значение показателей дисфункции эндотелия и выраженности нейродегенеративных процессов в диагностике ХИМ
4.1. Маркеры активности атеросклероза
4.2. Исследование состояния и функции эндотелия
4.3. Иммунологические особенности больных ХИМ 105 ГЛАВА 5. Коррекция клинических и нейродегенеративных
нарушений у больных ХИМ 1-И стадии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
ВСА — внутренняя сонная артерия
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ИА - индекс атерогенности
ИМТ — индекс массы тела
ИФА - иммуноферментный анализ
К - контрольная группа
КИМ - комплекс интима-медиа
КТ - компьютерная томография
ЛКН — легкие когнитивные нарушения
ЛТ — личностная тревожность
МАГ - магистральные артерии головы
МРТ — магнитно-резонансная томография
НСБ - нейроспецифические белки
ОСА - общая сонная артерия
ОТ/ОБ - отношение окружности талии к окружности бедер
ОХС - общий холестерин сыворотки
ПАи — позвоночная артерия, интракраниальный отдел
ПАэ - позвоночная артерия, экстракраниальный отдел
ПТИ- протромбиновый индекс
РТ - реактивная тревожность
САН - самочувствие, активность, настроение
СМА — средняя мозговая артерия
ТГ - триглицериды
УКН - умеренные когнитивные нарушения ФГ - фибриноген ФР - фактор риска
ХИМ - хроническая ишемия головного мозга
ХС ЛГГВП - холестерин липопротеинов высокой плотности
ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности
ХС ЛПОНП - холестерин липопротеинов очень низкой плотности
ЦДЭ - циркулирующие десквамированные эндотелиоциты
ЭД - эндотелиальная дисфункция
ЭКГ — электрокардиография
ЭП - энцефалитогенный протеин
ЭТ-1 — эндотелии
ЭЭГ — электороэнцефалография
CES-D - Center of Epidemiological studies of USA-Depression hs-СРБ — высокочувствительный С-реактивный белок МБР — основной белок миелина MMSE - Mini-Mental State Examination NSE - нейронспецифическая енолаза

2006). Можно выделить несколько этапов в изучении НСБ при ишемическом инсульте. Первоначальной задачей было определение самого факта выхода НСБ в СМЖ и кровь при острой фокальной ишемии (Mokuno K. et al., 1983; Hill M.D. et al., 2000). Mokuno К. и соавторы впервые заключают, что повышение NSE и S100 в СМЖ в острый период ишемического инсульта напрямую указывает на наличие гибели нейронов и глиальных клеток. Следующим этапом исследований стал поиск связи повышения концентрации НСБ с объемом инфаркта и неврологическими нарушениями (Barone F.C. et al., 1993; Niebroj-Dobosz I. et al., 1994; Sharp F.R. et ab, 2002). Наконец, в последнее время проводятся работы по изучению связи НСБ с исходом заболевания (Жданов Г.Н., Герасимова М.М., 2005; Butterworth R.J. et al., 1996; Herrmann M., Ehrenreich H., 2003; Foerch C. et al., 2004; Wunderlich M.T. et al., 2006). Итогом многолетних исследований стало включение NSE, SI00 и МБР в панель биохимических тестов в остром периоде инсульта (Jauch Е.С., 2000).
Таким образом, на сегодняшний день очевидно участие аутоиммунных механизмов в подготовке и реализации ответа ткани мозга на снижение мозгового кровотока и фокальную ишемию. Вместе с тем, исследование НСБ ограничивается острыми нарушениями мозгового кровообращения,- в то время-как хроническим нарушениям посвящено весьма ограниченное число работ, причем чаще в качестве группы сравнения с острыми (Мартынова Г.И. 2001; Петров С.В., 2005; Скворцова В.И. и соавт., 2005; Чехонин В.П. и соавт., 2007). Имеющиеся исследования подтверждают «фоновую» сенсибилизацию к НСБ при ХИМ, которая коррелирует с тяжестью неврологического дефекта. Значение хронической церебральной ишемии в настоящее время недооценено, ведь раз возникнув, она способна запустить самораспространяющийся цикл: гибель клеток <-» воспалительная реакция <-» прогрессирующий дегенеративный процесс (Харченко Е.П., Клименко М.Н., 2007). Вместе с тем в проблеме изучения ХИМ, остается неизученной роль эндотелиальной дисфункции в повреждении ГЭБ и запуске нейроимунной аутоагрессии, а также процессы взаимосвязи между степенью эндотелиальной дисфункции и