ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ХЛАМИДИЙНОГО ЦЕРВИЦИТА НА ФОНЕ ДЕФОРМАЦИИ ШЕЙКИ МАТКИ

• Автор: Мураков, Станислав Вячеславович
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 4 ил.

Содержание
Введение
Номера
страниц

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Хламидийный цервицит: этиология, патогенез, Ю

диагностика, лечение

1.2 Нарушение иммунологического гомеостаза деформированной шейки матки как основа развития

хронического рецидивирующего цервицита

1.3 Опыт лечения персистирующих неспецифических цервицитов в послеоперационном периоде и его значение в профилактике рецидивирующих цервицитов хламидийной этиологии
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Клинические методы исследования

2.2 Инструментальные и лабораторные методы
обследования
2.2.1 Инструментальное обследование шейки матки
2.2.1.1 Осмотр шейки матки в зеркалах
2.2.1.2 Кольпоскопия шейки матки
2.2.2 -Лабораторные методы обследования
2.2.2.1 Методы идентификации Chlamydia trachomatis

2.2.2.2 Идентификация возбудителей других инфекций, передаваемых половым путём

2.2.2.3 Методика определения цитокинового профиля и иммуноглобулинов слизистой пробки шейки матки

2.3 Методика (используемая в работе) терапии
рецидивирующего хламидийного цервицита
2.3.1 Методика антибактериальной терапии препаратом «Вильпрафен»

2.3.2 Методика органосохраняющих операций при деформации шейки матки
2.3.3 Методика применения иммунопрепарата «Г енферон»
2.3.4 Методика внутривенного лазерного облучения крови
2.3.4.1 Аппаратура для проведения ВЛОК
2.3.4.2 Проверка работоспособности аппаратуры
2.3.4.3 Процедура проведения ВЛОК
2.3.4.4 Механизмы действия ВЛОК
2.3.4.5 Показания и противопоказания для ВЛОК
2.4 Методы статистической обработки полученных
результатов
Глава 3. Собственные клинические исследования
3.1. Клиническая характеристика больных
3.2 Осмотр шейки в зеркалах
3.3 Цитологическое исследование мазков шейки матки, кольпоскопия шейки матки, лабораторная диагностика урогенитальной хламидийной инфекции и других инфекций, передаваемых половым путём
3.4 Результаты морфологических методов исследования тканей шейки матки
3.5 Результаты исследования цитокинового профиля слизистой пробки
3.6 Иммуноглобулины
Глава 4 . Оценка эффективности лечения хламидийного цервицита
4.1 Клиническая оценка результатов лечения хламидийного цервицита
4.2 Результаты исследования иммуноглобулинов и цитокинового профиля слизистой пробки после проведённого лечения

4.3 Оценка эффективности разработанной нами методики в лечении хламидийного цервицита на фоне деформации шейки матки
Глава 5 . Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

обосновано в терапии любого пролонгированного воспалительного процесса, включая персистирование неспецифического цервицита в послеоперационном периоде.
По данным других авторов, для эффективного лечения неспецифических цервицитов в послеоперационном периоде целесообразно' применение иммуномодуляторов иммуномакс и гепон (50, 53, 97, 104, 170, 181). Иммунофармакологические механизмы действия препарата «Иммуномакс» состоят в том, что препарат активирует следующие звенья, иммунной системы: 1) ЫК-клетки, которые через 2-3 часа после воздействия' Иммуномакса усиленно экспрессируют молекулы активации С069; Цитолитическая активность N К-клеток возрастает в 3 раза; 2) циркулирующие моноциты через 2-4 часа после активации иммуномаксом начинают секретировать цитокины: интерлейкин-8, интерлейкин-1 бета ш фактор некроза опухолей альфа; 3)' нейтрофильные гранулоциты активируются при посредстве моноцитов, прямого действия на нейтрофильные гранулоциты препарат не оказывает. Секретируемый моноцитами интерлейкин-8 вызывает активацию нейтрофильных гранулоцитов, которая отчетливо проявляется через 24 часа после воздействия иммуномаксом; 4) тканевые макрофаги, что проявляется в изменении морфологии этих клеток, усилении продукции бактерицидных субстанций, изменении активности 5- нуклеотидазы; 5) образование антител против чужеродных антигенов, растворимых и корпускулярных. Препарат «Гепон» вызывает индукцию а- и Р-интерферонов, мобилизует и активирует макрофаги, ограничивает выработку цитокинов воспаления (интерлейкины 1, 6, 8 и фактор некроза опухоли), стимулирует продукцию антител к различным антигенам инфекционной природы, подавляет репликацию вирусов, повышает резистентность организма в отношении инфекций, вызванных вирусами, бактериями или грибами. По данным проведённого исследования, эффективность лечения персистирующего хронического