Клинические, иммунологические и морфологические взаимосвязи у больных розацеа на фоне лечения пимекролимусом.

• Автор: Додина, Мария Игоревна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение. Актуальность проблемы

ГЛАВА 1. Обзор литературы

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика собственных наблюдений

2.2. Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ)

2.3. Лабораторные методы исследования

2.4. Ультразвуковое исследование кожи

2.5. Методы лечения

2.6. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований,

проведенных больным розацеа
3.1. Гематологические и биохимические показатели крови
3.2. Уровень свободного фактора роста сосудистого эндотелия
(УЕСБ) у больных розацеа до и после лечения
3.3. Цитокиновый профиль больных розацеа в процессе лечения
3.4. Результаты изучения структуры кожи у больных розацеа
методом ультразвукового сканирования в процессе лечения
ГЛАВА 4. Результаты клинической эффективности
и переносимости 1% крема пимекролимус у больных
4.1. Динамика клинических проявлений розацеа в процессе лечения
4.2. Результаты оценки показателей индекса ДИКЖ
у больных розацеа до и после лечения
4.3. Оценка переносимости 1% крема пимекролимус
больными розацеа
4.4. Отдаленные результаты лечения 1% кремом
пимекролимус у больных розацеа
4.5. Клиническое наблюдение
ГЛАВА 5. Заключение
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

Список использованных сокращений:
Р - розацеа
ДИКЖ - дерматологический индекс качества жизни
1Ь-1 (ИЛ 1)-интерлейкин
1Ь-4 (ИЛ 4) - интерлейкин
1Ь-6 (ИЛ 6) - интерлейкин
11.-8 (ИЛ 8) - интерлейкин
1Ь-10 (ИЛ 10) - интерлейкин
ГИБу (ИНФу) - интерферон-гамма
ТЫРа (ФНОа) — фактор некроза опухолей альфа
УЕОБ - фактор роста сосудистого эндотелия

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
Розацеа {сии.: розовые угри, красные угри, acnerosacea, guttarosacea, cuperose, teleangiectasiasis faciei) является одним из распространенных дерматозов, при этом отмечается постепенный рост заболеваемости этим недугом. Распространенность розацеа колеблется от 0,5 до 10% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных заболеваний (Потекаев Н.Н., 2007; Самцов А.В., 2009; Rohrich R.J. et al., 2002; Scheinfeld N.S., 2006).
Точная этиология розацеа до сих пор неизвестна, но, безусловно, оно имеет полиэтиологическую природу и является мультифакторным заболеванием, т.е. болезнью с наследственнойшредрасположенностьюк ней и множеством факторов, реализующих эту наследственную предрасположенность (Монахов К.Н., Якубовский А.В., 2009). Под
генетической предрасположенностью понимают состояние вегетативной нервной системы (склонность к ваготонии) и связанные с ним реактивность сосудов кожи и регуляции кровотока.
Среди предполагаемых факторов, участвующих в развитии розацеа, можно выделить диспепсию в сочетании с гипохлоргидрией; инвазию бактериями Helicobacter pylori, клещи Demodex folliculorum, заболевания эндокринной системы и гормональный, дисбаланс, иммунные изменения, нарушения кровообращения, недостаток витаминов, психогенные факторы, и, конечно, экзогенные причины (использование кортикостероидных мазей и кремов, особенно фторированных, алкоголь, некоторые пищевые продукты, солнце, тепловые процедуры и т.д.) (Потекаев Н.Н., 2002; Быстрицкая Е.А., Быстрицкая Т.Ф., 2006; Олисова О.Ю., 2008; Кусая Н.В., 2009; Yamasaki К. et al., 2007; Culp В., Scheinfeld N., 2009).
В последнее время в патогенезе розацеа все чаще обсуждается значение именно вазоактивных пептидов и медиаторных веществ. Способность вызывать приливы принадлежит вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (пентагастрин, вазоактивный кишечный пептид - VIP), а

Наряду с антибиотиками в качестве основной пероральной терапии розацеа является метронидазол (Жилина В.Г., 1981; Бабаянц P.C. и соавт., 1983; Шахнес И.Е., Крепкер Я.Б., 1985). Механизм действия
противовоспалительных препаратов при розацеа до конца не известен. Одни авторы объясняют эффективность данных препаратов воздействием на анаэробную флору, выявляемую прц розацеа, другие — антидемодикозным действием, третьи' — иммуномодулирующими свойствами (Шахнес И.Е., Кепкер Я.Б., 1985; Васильева М.С. и соавт., 1988; Ursing В., Komme С., 1976; Nelsen P.G., 1988; Wilkin J.K., De Witt S., 1994). Активность метронидазола по отношению к анаэробным Propionbacterium acnes объясняют его синергизмом с пальмитолеиновой кислотой, содержащейся, в. тканях организма (A'kamatsu
H. et al., 1990).Установлено также, что-метронидазол усиливает защитные и регенераторные функции слизистой оболочки желудка и кишечника, имеет антипаразитарный эффект в отношении Demodex folliculorum (Бабаянц P.C. и соавт., 1983) и оказывает выраженное противоотечное действие (Лалаева А.М. и соавт., 2005). Существует предположение, что метронидазол, оказывая влияние на вегетативную нервную систему, стимулирует ее адренергическое звено, благодаря чему уменьшает застойные явления, эритему и даже телеангиэктазии (Самцов A.B. и соавт., 2002). В- экспериментальных и клинических исследованиях показано супрессивное действие препарата на некоторые показатели клеточного иммунитета, отмечено также подавление хемотаксиса лейкоцитов (Grove D.I., 1977; Nielsen P.G., 1988).
Метродидазол обычно назначают в дозе 250-1000 мг в сутки в. течение 10-14 дней. Эффект от проводимого лечения сопоставим с таковым от применения окситетрациклина (Baldwin Н.Е., 2006).
Зарубежные ученые отдают предпочтение местному применению метронидазола в виде 0,75 % и 1 % геля или крема, при этом такое лечение по эффективности не уступает пероральному приему метронидазола (Lowe N.J. et al., 1989; Espagne E. et al., 1993; et al., 1989; Omuleckl A., et al., 1990; Espagne E. et al., 1993; Bamhorst D.A. et al., 1996; Elewski B.E. et at., 2003;